NQO1基因多态性与大肠癌遗传易感性

目的:探讨依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ:醌氧化还原酶(NQO1)基因多态性与大肠癌遗传易感性之间的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)基因型分析技术对101例大肠癌患者及103例对照者NQO1 cDNA 609位点多态性进行测定.结果:基因型频率分布在大肠癌组与对照组差异显著(X2=9.52,P＜0.01),T/T基因型携带者大肠癌患病危险性是野生纯合型(C/C)的3.56倍(OR=3.56,95%CI为1.58～7.96).NQO1 T等位基因及C等位基因频率在大肠癌组与对照组分别为42.1%、57.3%,57.9%、42.7%,T等位基因频率两组有显著差异(X2=9.43,P＜0.01),T等位基因携带者患大肠癌的危险性是C等位基因携带者的1.85倍,(OR=1.85,95%CI为1.25～2.73).结论:NQO1在大肠癌的形成过程中起一定的保护作用,而NQO1 cDNA 609位点T等位基因可能是大肠癌发生的危险因素,NQO1基因的多态性与生活特征共同决定个体大肠癌的患病风险.     

NQO1与肿瘤

NQO1为体内一种重要的 相反应酶 ,通过去电子还原反应参与机体内外源物质代谢过程。 NQO1与醌类物质解毒 ,抗癌药物生物激活 ,p5 3蛋白稳定性调节及 TNF- a诱导凋亡效应密切相关 ,从而在细胞的转化、凋亡及保护中发挥重要作用。其 c DNA6 0 9位点上存在 C/ T间多态性 ,使突变型产物发生氨基酸替换 ,失去酶活性 ,从而使这一位点多态性与多种肿瘤易感性间存在密切联系。本文着重从以上几方面探讨 NQO1与肿瘤间的关系。     

乳腺癌的内分泌治疗及放化疗治疗

乳腺癌是妇女发病率最高的一种肿瘤,据统计全世界每年共约有乳腺癌患者100万例.近年来发病率还有迅速上升趋势,严重威胁着患者的生命.随着人们对乳腺癌生物学特性的不断了解,乳腺癌的治疗已由过去的单纯外科手术治疗,发展为目前以手术为主的综合治疗.由于新药的不断开发,以内分泌治疗、化疗、放疗为主的内科辅助治疗在乳腺癌的整体治疗中占据越来越重要的地位.     

^131 I-chTNT 诱导淋巴瘤 Raji 细胞凋亡的实验研究

目的 探讨^131 I-chTNT 对淋巴瘤细胞的抑制作用,为淋巴瘤的临床治疗提供新策略。方法 体外培养人淋巴瘤细胞 Raji 细胞系,应用^131 I-chTNT、^131 I 以及生理盐水处理淋巴瘤 Raji 细胞,FCM 技术检测细胞凋亡的变化。结果 ^131 I-chTNT 治疗组与131 I 治疗组和空白对照组相比,FCM 显示凋亡率明显增高。结论 ^131 I-chTNT 可诱导淋巴瘤细胞凋亡、抑制淋巴瘤细胞增殖。     

全反式维甲酸对大肠癌细胞间隙连接蛋白Cx32与Cx43表达及增殖和迁移能力的影响

目的:检测全反式维甲酸(ATRA)对大肠癌细胞Caco-2及SW480增殖、迁移及间隙连接蛋白Cx32与Cx43胞膜表达的影响,分析其对大肠癌效应作用机制.方法:取对数生长期大肠癌细胞分为ATRA处理组及阴性对照组,以1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理Ca...     

Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响

目的: 研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法: 取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10、20、30和40 μmol·L^-1环巴胺处理MCF-7细胞24、48和72 h,应用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率。以0(阴性对照组)和25 μmol·L^-1环巴胺处理MCF-7细胞48 h后,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果: 与空白对照组比较,各剂量环巴胺组MCF-7细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强;与空白对照组比较,25 μmol·L^-1环巴胺组48 h时,MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,25 μmol·L^-1环巴胺组48 h时,MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论: Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡,并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。     

低剂量甲氨喋呤致重度黏膜反应及骨髓抑制1例报道

正1病例资料患者女性,36岁,葡萄胎清宫术后5个月于2017年7月20日入院。既往史:类风湿关节炎病史多年,10年前行人工晶体植入术。2017年2月行葡萄胎清宫术,明确诊断为妊娠滋养细胞肿瘤(低危组),术后定期复查血HCG进行性升高,最高达41431IU/ml。4月12日起于外院行氟脲嘧啶1 500     

Hedgehog信号通路与大肠癌的研究进展

1 HH通路概述1.1概念HH信号通路为一个高度保守的细胞间信号传导系统,果蝇的该通路基因突变可导致幼虫虫体出现许多刺突,形似刺猬,故命名为Hedgehog（HH）通路[1]。     

复发/难治性儿童B淋巴母细胞淋巴瘤1例报告及文献复习

目的：探讨B淋巴母细胞淋巴瘤（B-LBL）的临床特点、诊断思路及治疗方法,阐明B-LBL诊疗进展,提高临床医师对该疾病的认识,进一步指导预后评估及治疗。方法：回顾性分析1例儿童B-LBL的临床资料,包括症状、体征、辅助检查、诊断思路、治疗方案、疾病转归,并进行相关文献复习。结果：结合患者临床特点,明确诊断为儿童B-LBL,给予长春新碱+柔红霉素+左旋门冬酰胺+泼尼松方案化疗1周期,同时甲氨蝶呤+地塞米松鞘内注射预防中枢神经性白血病（CNS）,25d后骨髓象提示完全缓解（CR）。因患者出现Ⅳ度骨髓抑制,第2疗程更换方案为环磷酰胺+阿糖胞苷+巯基嘌呤,同时给予鞘内注药预防CNS,2周期后再次出现Ⅳ度骨髓抑制,故更换方案为巯基嘌呤+大剂量甲氨蝶呤,同时继续预防CNS,该方案用药2周期末复查骨髓象为CR,第3周期结束后复查骨髓象提示复发（幼稚淋巴细胞10%）。随后多次更换化疗方案,病程中缓解与复发交替,治疗31个月后骨髓象维持稳定CR状态,随后长期口服巯基嘌呤+甲氨蝶呤维持治疗（巯基嘌呤50 mg·d^-1;甲氨蝶呤25 mg,每周1次）至今,现无病生存3年余。结论：B-LBL进展迅速,短期内即可发生骨髓浸润,治疗过程中容易复发,一旦复发即有可能转变为复发/难治性B-LBL。治疗过程中需根据患者耐受程度调整治疗方案,防止化疗不耐受或耐药。早期对B-LBL患者进行危险度分层,做出合理的预后评估并采取及时有效的治疗对改善患者生活质量及延长其生存期至关重要。