髓转移癌82例诊断分析

目的:探讨骨髓转移癌(MCBM)的发病机制及临床与血液学特征,以提高诊断水平。方法:回顾分析82例MCBM患者的临床表现、X线检查、实验室检查、血象与骨髓象等资料。结果:82例MCBM患者中,临床表现以贫血(70.7%)、骨痛(57.3%)、发热(37.8%)及出血(25.6%)最常见。82例骨髓涂片均找到MCBM细胞,其中43例(52.4%)找到原发肿瘤,以肺癌(19.5%)、乳腺癌(10.9%)和胃肠道癌(4.9%)最多见。结论:临床上,当患者出现不明原因的贫血、骨痛、发热及(或)出血等症状时,应考虑MCBM可能,可作骨髓穿刺或骨髓活检,寻找原发癌的来源。     

慢病毒载体介导的基因转导技术对人脐血CD34+细胞基因表达谱的影响

目的 研究慢病毒载体(lentivirus vector)基凶转导技术对脐血CD34+细胞基因表达的影响.方法 将携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的第三代自身失活(self-inactivating,SIN)慢病毒载体导入CD34+细胞,提取被病毒感染细胞的总RNA,应用cDNA微阵列技术对慢病毒载体感染的脐血CD34+细胞及正常对照细胞进行差异基因表达谱分析.结果 在23000个被检测基因中,与无基因导人的对照组细胞比较,基因导入细胞中表达的上调基因共2个,分别为IGSF4和HEC基因,下调基因共6个,分别为HNRPAO、ZNF205、FLNA、CLK3、LDB1、ACTA1.进一步对筛选出的差异表达基因进行半定量RT-PCR分析证实基因表达水平变化不明显.结论 本实验中应用的慢病毒载体对脐血CD34+细胞基凶表达无明显影响,有望成为临床基因治疗有效且安全的工具.     

非小细胞肺癌细胞株H1975中水通道1的表达及意义

目的探明非小细胞肺癌细胞株H1975的水通道AQP1表达情况，以探讨水通道AQP1作为非小细胞肺癌治疗靶位的可能性。方法培养非小细胞肺癌细胞株H1975，应用RT-PCR及Western Blot等方法检测水通道AQP1的表达情况。结果两种方法均证实了非小细胞肺癌细胞株H1975表达水通道AQP1。结论非小细胞肺癌细胞株H1975高表达水通道AQP1，提示AQP1可能在非小细胞肺癌的增殖、转移中起重要作用，AQP1可能成为治疗在非小细胞肺癌新的分子靶点。     

非小细胞肺癌吉西他滨化疗耐药相关酶

吉西他滨是治疗小细胞肺癌一线方案的主要药物之一,但肿瘤对其原发或继发耐药常导致该药无效.研究表明核糖核苷酸还原酶、核苷转运蛋白、细胞质-5'-核苷酸酶-Ⅱ、c-Jan氨基末端激酶及微囊蛋白-1与吉西他滨耐药相关.     

脱氧核苷酸钠干预实体瘤化疗所致骨髓抑制及肝损伤临床观察

目的：评价脱氧核苷酸钠短期大剂量干预实体肿瘤化疗所引起骨髓抑制及肝脏损伤的有效性及安全性,并评价脱氧核苷酸钠对肿瘤细胞生长的影响。方法：86例肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌患者,随机分为对照组和观察组各43例。两组均采用常规化疗方案,观察组在化疗基础上给予脱氧核苷酸钠200mg,ivd,qd。化疗后评价两组患者骨髓抑制、肝功能和体质量情况。结果：观察组与对照组总有效率分别为47.5%,44.9%,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组患者III～IV度骨髓抑制发生率为20.0%,明显低于对照组的58.5%（P〈0.05）;CD3＋、CD4＋、NK细胞水平均高于对照组（P〈0.01）。两组肝功能异常发生率分别为27.5%、65.8%,差异有统计学意义（P〈0.01）。化疗后,观察组患者体质量明显高于对照组（P〈0.05）。结论：脱氧核苷酸可以减轻化疗所导致的骨髓抑制及肝功能的损伤,促进患者体质量恢复。     

二氢嘧啶脱氢酶基因单核苷酸多态性与结直肠癌患者5-FU化疗毒副作用的关系

目的:探讨二氢嘧啶脱氢酶基因(DPYD)单核苷酸多态性(SNP)与5—氟尿嘧啶(5-FU)化疗毒性反应的相关性,为结直肠癌的个体化治疗提供依据.方法:对60份结直肠癌患者的EDTA抗凝外周血提取基因组DNA后进行实时定量PCR,测定DPYD的14G1A、G2194A、T85C、G1156T和T464A等位点的SNP,并...     

多发性骨髓瘤伴高粘滞综合征(附52例报告)

目的：研究多发性骨髓瘤（ＭＭ）伴高粘滞综合征（ＨＶＳ）的临床特征,进一步指导治疗。方法：对５２ 例多发性骨髓瘤伴高粘滞综合征的临床、免疫分型以及其对治疗愈后的影响进行了分析。结果：高粘滞综合征的发生率占ＩｇＧ型ＭＭ 的４２．３％ ,ＩｇＡ 型ＭＭ 的４４％ ,１０ 例非分泌型无１ 例并发高粘滞综合征。５２ 例中１３ 例血浆蛋白电泳Ｍ 蛋白≥５０％ 者采用血浆交换疗法,同时联合化疗,此外加用血管扩张药等改善微循环药物,尤其对红细胞呈缗钱状,不能准确进行输血配型者更适用。结论：控制原发病、联合化疗是治疗的关键,随着ＭＭ 的好转,高粘滞综合征可减轻或消失。Ｍ 蛋白明显增高时及早做血浆交换疗法是极有益的,高粘滞综合征出血时,不宜用止血剂,应给予大量肾上腺糖皮质激素     

NQO1与肿瘤

NQO1为体内一种重要的 相反应酶 ,通过去电子还原反应参与机体内外源物质代谢过程。 NQO1与醌类物质解毒 ,抗癌药物生物激活 ,p5 3蛋白稳定性调节及 TNF- a诱导凋亡效应密切相关 ,从而在细胞的转化、凋亡及保护中发挥重要作用。其 c DNA6 0 9位点上存在 C/ T间多态性 ,使突变型产物发生氨基酸替换 ,失去酶活性 ,从而使这一位点多态性与多种肿瘤易感性间存在密切联系。本文着重从以上几方面探讨 NQO1与肿瘤间的关系。     

白血病CD34与MDR1表达的调控关系

目的 :探讨白血病CD34分子与MDR1分子表达的调控关系。方法 :采用流式细胞术双标记法检测 30例白血病外周血细胞CD34分子和MDR1分子的表达。结果 :白血病外周血细胞CD34分子表达与MDR1分子表达密切相关 (r =0 92 ,P <0 0 1) ;经曲线回归分析表明 ,CD34分子表达调控着MDR1分子的表达 ,且呈一元二次曲线关系 (R2 =0 88) ;回归方程式为 :MDR1=1 79 0 94CD34 0 0 1CD342 。结论 :在白血病外周血细胞中 ,CD34分子的表达调控MDR1分子的表达。     

NK／T细胞淋巴瘤合并Sweet综合征一例并文献复习

目的：探讨NK／T细胞淋巴瘤合并Sweet综合征（SS）的临床特点。方法回顾性分析1例NK／T细胞淋巴瘤合并SS患者的诊治经过;搜索PubMed数据库中相关的文献进行总结。结果该例NK／T细胞淋巴瘤合并SS患者皮损严重,合并肝、肾损害。虽给予化疗并应用糖皮质激素控制SS,但是2年半后终因肾衰竭、心力衰竭死亡。结论恶性血液病合并SS时皮肤病加重,可表现为水疱、血泡或溃疡结节,易合并深部浸润及器官损害,易复发,预后差。