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1.
TNF-β+252单核苷酸多态性与胃癌恶液质的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨肿瘤坏死因子-β(TNF-β)+252基因单核苷酸多态性与胃癌病人癌性恶液质的关系.方法 105例营养不良胃癌病人,按照近6个月体质量的减轻率分成3组:A组,0~5%;B组,6%~10%;C组,〉10%.用PCR结合限制性内切酶检测胃癌病人及110例正常志愿者TNF-β+252单核苷酸多态性.结果 TNF-β+252A(TNFB2)出现的频率在胃癌组和对照组差异无显著性(P〉0.05).在胃癌病人中,TNFB2出现的频率在A、B、C各组差异亦无显著性(P〉0.05);恶液质病人TNFB2出现的频率与对照组比较差异无显著性(P〉0.05).结论 TNF-β+252基因单核苷酸多态性与胃癌恶液质的发生无相关性.  相似文献   
2.
为探讨抗生素相关性肠炎合并中毒性巨结肠的诊治,回顾性分析6例抗生素相关性肠炎合并中毒性巨结肠的临床资料。3例治愈患者中有2例经大剂量生长抑素治疗,3例治疗无效行手术治疗,其中1例行坏死结肠切除,2例行结肠造口,均死亡。结果表明,大剂量生长抑素治疗抗生素相关性肠炎合并中毒性巨结肠有效,手术治疗死亡率较高。  相似文献   
3.
目的 探讨胃窦癌病人血清细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-6 和IL-8的水平与恶病质发生的关系.方法 125例胃窦癌病人分为恶病质组与非恶病质组, 将近6个月体质量下降>10%者定义为恶病质病人.通过放射免疫学方法对胃窦癌病人及健康对照组进行血清IL-1、IL-6 和IL-8含量的检测.结果 胃窦癌病人血清中3种细胞因子含量较对照组均显著升高(Z=-8.186~-4.665,P<0.05),胃窦癌恶病质病人血清IL-6 和IL-8含量较非恶病质病人显著升高(Z=-5.018、-3.134,P<0.05).多因素Logistic 回归分析显示,IL-6(OR=1.048,95% CI:1.021~1.075)和IL-8(OR=3.150,95% CI:0.988~10.037)为恶病质发生的高风险性因素.结论 血清IL-6和IL-8 水平与胃窦癌病人恶病质的发生具有相关性.  相似文献   
4.
患者男 ,12岁。因反复发作性讲话模糊不清、无力、恶心、嗜睡 ,有时昏迷 ,于 2 0 0 1年 10月 2 4日入院。近 1年来 ,上述症状共发作 11次。患者曾于 3年前因小肠扭转行小肠切除断端吻合术 ,剩余小肠仅 2 0cm ,结肠和回盲瓣完整。患者平时喜欢食酸奶酪和糖块。入院查体 :重度脱水貌 ,呈昏睡状态 ,语言模糊不清。平卧位上肢血压为 13/ 9kPa,属于正常范围之内 ,但坐位时血压降致 9/ 6kPa ,并在查体过程中出现扑翼样震颤。腹部右旁正中见一手术切口瘢痕。实验室检查 :pH为 7 2 1,HCO-为 6mmol,阴离子间隙为 19。其他检查均未发…  相似文献   
5.
胃癌患者术后早期肠内营养对临床结局的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察术后早期肠内营养对胃癌患者临床结局的影响。方法将2010年7月至2011年5月间青岛大学医学院附属医院收治的60例胃癌患者按随机数字表法分为试验组和对照组.每组30例。试验组患者术后早期少量多次进水加肠内营养制剂,对照组患者术后采用传统围手术期治疗方案。比较两组患者临床结局、术后免疫功能及营养状况。结果试验组与对照组患者术后发热时间[(81.1±6.4)h比(87.3±8.0)h,P〈0.05]、排气时间[(79.9±9.5)h比(86.6±8.7)h,P〈0.05]和住院时间[(7.83±2.23)d比(9.57±1.96)d,P〈0.01]比较,差异均有统计学意义;治疗费用分别为(30.22±3.22)千元和(34.60±32.12)千元,差异亦有统计学意义(P〈0.01);两组术后并发症发生率的差异无统计学意义[13.3%(4/30)比16.7%(5/30),P〉0.05]。术后第3和第7天,试验组患者CD3+、CD4+、NK细胞、CD4/CD8、白蛋白和前白蛋白水平均明显高于对照组(均P〈0.05),而CD8+细胞显著下降.与对照组比较.差异亦有统计学意义(P〈0.05)。结论术后早期经口进食肠内营养制剂能够改善胃癌患者术后营养状况以及免疫功能,促进肠道功能早期恢复。  相似文献   
6.
Objective To investigate the relationship between the presence of the TNF2 allele and plasma concentrations of tumor necrosis factor-α (TNFα) and soluble TNF receptor (sTNF-R) with the development of acute severe pancreatitis (ASP) and severe sepsis.Methods Genomic DNA was prepared from peripheral blood leukocytes. The TNF1 and TNF2 biallelic polymorphisms were identified by analyzing Ncol-digested DNA fragments obtained from PCR products. Plasma levels of TNFa and sTNF-R were measured by EASIA.Results The overall TNF2 allele frequency in ASP patients was comparable to that found in healthy volunteers (29. 2% vs. 29. 3% , P>0. 05). Severe sepsis occurred in 26 of 72 patients. Patients with severe sepsis showed a significantly higher prevalence of TNF2 than those without (46. 2% vs. 19.6%, P<0. 05). Plasma TNFα, sTNF-R Ⅰ, and sTNF-R Ⅱ levels were (36± 31) pg/ml, (5. 4± 3.5) ng/ml, and (11.2±7.8) ng/ml, respectively, in patients with severe sepsis, and (31 ±25) pg/ml, (4.6±3.8) ng/ml, and (8.8   相似文献   
7.
TNF-α基因启动子单核苷酸多态性的功能意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
8.
目的 探讨白细胞介素10(IL-10)基因启动子区-1082、-819和-592位点的多态性及单体型与胃癌恶病质的关系.方法 将223例胃癌患者分为恶病质组107例,非恶病质组116例.用放射免疫学方法检测两组患者的血清IL-10水平,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测两组患者IL-10基因-1082、-819和-592位点的单核苷酸多态性.结果 恶病质组血清IL-10水平为(91.64±13.25)ng/ml,较非恶病质组[(56.53±12.43)ng/ml]显著升高(P<0.01).Logistic多因素回归分析结果显示,血清IL-10水平为胃癌恶病质发生的独立危险因素(OR=1.710,95%CI为1.285~2.276).恶病质组患者IL-10基因-1082AG和-819CC基因型频率较非恶病质组患者均显著升高(P=0.036,P=0.024).Logistic多因素回归分析结果显示,-1082AG基因型的胃癌患者发生恶病质的风险较-1082AA基因型者增加(OR=1.989,95%CI为1.041~3.802),-819CC基因型的胃癌患者发生恶病质的风险较-819TT基因型者增加(OR=3.393,95%CI为1.298~8.871).单体型分析显示,IL-10基因GCC单体型为胃癌患者发生恶病质的高危因素(OR=2.21,95%CI为1.14~4.30).结论 IL-10基因单体型与胃癌患者恶病质的发生有关.
Abstract:
Objective To investigate whether the single nucleofide polymorphisms (SNPs) at -1082, -819 and -592 of interleukin-10 gene and its haplotype are associated with cachexia in patients with gastric cancer. Methods Radioimmunoassay was used to examine the serum levels of IL-10 in 223 patients with gastric cancer. The single nucleotide polymorphisms (SNPs) of IL-10 gene -1082G/A,-819T/C and -592A/C were analyzed using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP). Results The serum levels of IL-10 were significantly higher in patients with cachexia than those without (P <0.001 ). An increased frequency of - 1082G allele was noted in patients with cachexia (P = 0. 049). The frequencies of -1082AG and -819CC genotypes were elevated in patients with cachexia than those without (P = 0.036, 0.024). In a logistic regression analysis adjusted for actual weight, carcinoma location and stage, the - 1082AG genotype was associated with an odds ratio of 1. 989 (95%CI, 1.041-3.802, P=0.037), and the -819CC genotype with an odds ratio of 3.393 (95% CI,1. 298-8.871, P= 0. 013 ) for cachexia. Furthermore, haplotype analysis revealed that G1082C819C592 haplotype was associated with a significantly increased risk of cachexia ( OR = 2.21; 95% CI, 1.14-4. 30;P =0.02). Conclusion Our results suggest that the gene haplotype of IL-10 contributes to the occurrence of cachexia in patients with gastric cancer in Chinese population.  相似文献   
9.
目的探讨胃窦癌病人血清细胞因子白细胞介素10(IL-10)水平及-1082A/G位点单核苷酸多态性与恶病质发生的关系。方法采用放射免疫学方法检测150例胃窦癌病人及135例健康人(对照组)血清IL-10水平。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测胃窦癌病人IL-10基因-1082A/G位点单核苷酸多态性。结果胃窦癌病人血清IL-10水平较对照组显著升高(Z=-11.862,P〈0.001),胃窦癌Ⅲ、Ⅳ期病人血清IL-10水平较Ⅰ、Ⅱ期显著升高(Z=-10.028,P〈0.001)。胃窦癌恶病质病人血清IL-10水平较非恶病质病人显著升高(Z=-10.369,P〈0.001)。Logistic回归分析显示,IL-10为恶病质发生的高风险性因素(OR=1.559,95%CI=1.299-1.870,P〈0.001)。单核苷酸多态性分析显示,胃窦癌恶病质病人IL-10基因-1082G等位基因频率较非恶病质病人显著升高(χ2=3.953,P〈0.05)。胃窦癌恶病质病人IL-10基因-1082AG基因型频率较非恶病质病人显著升高(χ2=4.511,P〈0.05)。Logistic回归分析显示,校正肿瘤分期后,IL-10基因-1082AG基因型为胃窦癌恶病质的高风险性因素(OR=2.295,95%CI=1.029-5.117,P〈0.05)。结论血清IL-10水平高及IL-10基因-1082AG基因型与胃窦癌病人恶病质的发生具有相关性。  相似文献   
10.
目的 应用热休克人胶质瘤细胞的方法,观察热休克蛋白70(HSP 70)在人胶质瘤细胞耐药过程中的作用.方法 经43 ℃热处理2 h的人胶质瘤细胞,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化技术检测HSP 70 mRNA及蛋白的表达情况;应用hoechst 33258荧光染色的方法观察化疗药物阿霉素(adriamycin,ADM)作用后,不同处理组人胶质瘤细胞的凋亡情况.结果 HSP 70免疫组化,HS ADM组阳性率为(61.5±18.3)%,与HS组(61.0±14.1)%比较没有统计学意义,但显著高于对照组(8.50±4.09)%(P<0.05),RT-PCR结果与免疫组织化学一致;ADM组凋亡细胞比率为(52.7±19.1)%,显著高于对照组(6.5±3.6)%(P<0.05),HS ADM组(25.0±10.7)%高于对照组但显著低于ADM组(P<0.05),HS组(7.2±3.6)%与对照组没有明显差异(P>0.05).结论 热休克的方法可以诱导人胶质瘤细胞HSP 70的表达;HSP 70可能是引起人胶质瘤细胞耐受ADM的机制之一.  相似文献   
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