碳酸酐酶Ⅲ的生物学特性及与临床疾病的关系

碳酸酐酶(carbonicanhydrase,CA)是一种含锌的金属蛋白酶家族,至少有11种CA同工酶、3种与CA相关的蛋白质和1种受体型蛋白酪氨酸磷酸酶。其中CAⅢ在细胞内的分布、分子的理化特性、生理功能都有不同于其他CA的特点,其功能主要是清除骨骼肌中的CO2,参与细胞内磷酸化、信号转导及调节能量代谢,但在临床中特别是在神经科疾病中的应用还没有足够的认识。     

小鼠匹鲁卡品致后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA的差异表达

目的 :观察癫持续状态 (SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化。方法 :采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型 ,分别应用Westernblot与RT PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化。结果 :①活化素A蛋白于SE后 3h开始增高 ,6h显著增高 ,2 4h至高峰 ,48h仍维持在较高水平 ;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化。②抑制素A蛋白SE后无明显增加 ,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异。③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化。结论 :SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性 ;活化素A可能对性脑损伤的保护与修复具有重要作用。     

西安医科大学１９９３年普通高校优秀教学成果奖简介──社区定向医学教育模式的建立和实施

西安医科大学１９９３年普通高校优秀教学成果奖简介──社区定向医学教育模式的建立和实施任惠民等１．规定性培养目标：培养适应社会主义现代化建设实际需要的、德智体全面发展的、能胜任基层（县、区）医疗预防、卫生保健工作需要的高级应用型人才。２．以社区为定向的...     

微囊化猪视网膜色素上皮细胞移植治疗帕金森病的实验研究(英文)

目的研究微囊化后的猪视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelial,RPE)对帕金森病大鼠模型的移植疗效。方法原代培养RPE 并传代,高效液相色谱法测定培养液上清中多巴胺(dopamine, DA)和高香草酸(homovanillic acid, HVA)的含量,ELISA法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor, GDNF)的含量。用高压静电成囊装置制备海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化细胞。6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)毁损内侧前脑束 (medial fore-brain bundle,MFB)建立 SD 大鼠帕金森病模型。立体定向移植 RPE+ 微囊,检验旋转实验、免疫组化和脑内生化的变化。结果 RPE 培养上清液中DA、HVA、BDNF、GDNF 的含量稳定,微囊化后细胞长期存活,活性没有明显变化。6-OHDA毁损MFB建立大鼠帕金森病模型的成模率为83%。移植微囊化的RPE后有效率为33%。结论猪 RPE 体外培养生长旺盛,持续分泌 DA、BDNF 和 GNDF,微囊化不影响其分泌功能。RPE 移植对帕金森病大鼠有一定的治疗作用。     

人房水中β-微量蛋白的测定

目的　测定人房水中 β 微量蛋白 (β tp)的含量。 方法　制备抗 β tp的抗体 ,用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定 12 4例白内障 (12 4眼 )、15例青光眼 (15眼 )及 8例视网膜剥离 (8眼 )患者房水中的 β tp浓度。 结果　白内障患者房水中 β tp浓度 (1.0 8± 0 .75 )× 10 -2 ng/L。其中 ,男性为 (1.12± 0 .78)× 10 -2 ng/L ,女性为(1.0 7± 0 .76 )× 10 -2 ng/L ,≥ 6 0岁者 (1.0 9± 0 .75 )× 10 -2 ng/L ,<6 0岁者 (1.2 7± 0 .82 )× 10 -2 ng/L。青光眼患者房水中 β tp浓度为 (0 .6 7± 0 .2 1)× 10 -2 ng/L ,视网膜剥离患者为 (0 .90± 0 .30 )× 10 -2 ng/L。 结论　房水中 β tp浓度不受性别及年龄的影响 ,青光眼与老年性白内障患者房水内 β tp的浓度无明显差别     

颅内海绵状血管瘤 CCM1基因第12外显子及其5′端内含子新突变位点

目的　探讨 CCM1基因突变在中国人颅内海绵状血管瘤 ( intracranial cavernous angiomas,ICCA)发病中所起的作用。方法　收集我院神经外科 2 0 0 2年 6月～ 2 0 0 3年 2月收治并经手术病理证实的2 1例 ICCA患者及 15名正常健康对照者 ,从外周静脉血中提取 DNA,PCR法扩增 CCM1基因第 12外显子及其两侧部分内含子序列 ,应用 DNA直接测序技术对扩增产物进行检测。结果　 5例患者中检测出 3处 CCM1基因突变 ,均为首次发现。其中 ,5例患者中均存在 1172 C→ T的错义突变 ,使编码 KRIT1蛋白391位的氨基酸由丝氨酸变成苯丙氨酸。另有 1例患者存在 116 0 A→ C的错义突变 ,使编码 KRIT1蛋白387位氨基酸的谷氨酰胺变成脯氨酸。另一个突变发生在第 12外显子 5′端内含子区域 ,5例患者中有 4例第 4个碱基 C被 T取代。对照组检测结果无异常。结论　中国 ICCA患者存在 CCM1基因第 12外显子的突变 ,并与 ICCA的发病有关     

CO对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化碳及其限速酶(血红素氧合酶-1)对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组(n=6),使用血红素氧合酶诱导剂及抑制剂腹腔注射,用等量生理盐水腹腔注射作为对照组,12h后复制MCAO模型。梗塞后24h后检测血液中一氧化碳浓度、血脑屏障通透性。结果:诱导剂组一氧化碳浓度明显高于对照组(P＜0.01),血脑屏障通透性明显低于对照组(P＜0.05),而抑制剂组一氧化碳浓度明显低于对照组(P＜0.01),血脑屏障通透性明显高于对照组(P＜0.05)。血红素氧合酶诱导剂、抑制剂对非梗塞侧的血脑屏障通透性没有影响(P＞0.05)。结论:一氧化碳作为一种信使分子,脑缺血时浓度升高具有保护血脑屏障的作用。     

低氧诱导因子-1在重症急性胰腺炎大鼠脑损伤中的作用

目的观察脑组织低氧诱导因子-1(HIF-1)与重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的相关性,及生长激素和生长抑制激素联合治疗SAP脑损伤的疗效。方法经胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠(2．5 mL／kg体重)建立大鼠SAP模型,分成SAP模型组、生长抑制激素治疗组、生长激素治疗组、联合治疗组和0．9％氯化钠溶液组;另设假手术对照组。观察各组大鼠的血清炎性介质、内毒素和磷脂酶A2的变化,以及相应的脑组织电子显微镜下表现、脑损伤指标(脑水肿、血脑屏障和细胞凋亡)及脑组织HIF-1表达水平。结果SAP模型组大鼠血清的炎性介质、内毒素和磷脂酶A2表达水平显著高于假手术对照组(P值均<0．01),电子显微镜示脑组织超微结构损伤严重,脑损伤指标亦显著升高(P<0．01);联合治疗组大鼠血清炎性介质和脑组织HIF-1表达水平均较SAP模型组显著降低(P值均<0．01),脑损伤程度亦显著减轻(P<0．01)。结论与假手术对照组相比,SAP模型组炎性介质显著升高,脑组织HIF-1表达过度增强,血脑屏障通透性、脑水肿和脑细胞凋亡均显著升高。生长激素和生长抑制激素联合治疗显著降低SAP大鼠炎性介质和脑组织HIF-1的表达,脑损伤程度亦相应减轻。     

黄芩苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤时花生四烯酸代谢的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩苷抑制脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法:线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型。应用RT-PCR、Western-blot以及酶免疫测定方法,观察黄芩苷对环氧化物酶-2(COX-2)、5-脂加氧酶(5-LOX)及其代谢产物前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸白三烯(cys-LT)的影响。使用聚丙烯酰胺凝胶电泳检测脑组织清蛋白含量,评价黄芩苷对脑缺血-再灌时血脑屏障的影响。结果:①黄芩苷降低脑缺血-再灌注时组织细胞质内5-LOX的含量(P<0.01),抑制cys-LT的合成(P<0.01)。②黄芩苷减轻缺血-再灌注损伤时血脑屏障破坏导致的清蛋白渗出(P<0.05)。③黄芩苷从mRNA水平抑制脑缺血-再灌注时COX-2的诱导表达(P<0.05)。结论:黄芩苷抑制脑缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载引起的5-LOX转位表达,从而减少cys-LT的合成,减轻血脑屏障的破坏。     

人和鼠脊髓中5羟色胺、亮脑啡肽和生长抑素免疫反应阳性结构的研究——PAP法

本研究用3例成人尸体脊髓、6例Wistar大鼠脊髓,按Sternberger(1979)的PAP法,研究了人和鼠脊髓中5羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、亮脑啡肽(leucine-enkephalin,L-ENK)和生长抑素(somatostatin,SOM)阳性结构的分布。此3种特异血清均为美国核免疫公司(INC)产品,实验浓度均为1∶3000。羊抗兔免疫血清(GAR)与PAP为美国Sigma公司产品,使用浓度分别为1∶30～100,1∶100～200。结果表明,在人和鼠脊髓的后角胶状质区,均