经颅多普勒超声对缺血性脑血管病脑循环储备力检测研究进展

有研究表明脑循环储备力 ( cerebral circulationreserve,CCR)的显著降低对卒中尤其是缺血性卒中的发生有预示价值( 1,2 ) ,因此近年来关于 CCR的评价日益受到关注。以往对 CCR的研究多采用SPECT和 PET检测 ,由于这两种检测设备要求高且费用昂贵 ,临床上广泛应用受到一定限制。经颅多普勒超声 ( TCD)具有操作简单、无创伤 ,能持续反复动态检查 ,目前在检测 CCR方面的研究日益增多 ,且取得了一定进展 ,现将其在缺血性脑血管病方面研究综述如下。1　TCD对 CCR检测原理　　在正常脑灌注压 ( CPP)条件下 ,血管自动调节功能是维持正…     

广西巴马长寿乡壮族长寿老人永生细胞库的建立

目的：建立广西巴马长寿乡壮族长寿老人永生细胞库。方法：使用EB病毒转化外周血B淋巴细胞方法。结果：建立了长寿者外周血细胞转化永生细胞株的方法，转化成功率77．4％。建立了65株长寿老人、直系亲属永生细胞株及长寿老人资料库和完整的细胞株档案。结论：广西巴马长寿乡壮族长寿老人永生细胞库的建立为永久保存细胞系及后续研究提供了必要的基础。     

社区老年人跌倒的危险因素分析

目的 分析影响社区老年人发生跌倒的相关因素.方法 对南宁市某社区1 222名老年人(年龄≥60岁)进行调查,分析其发生跌倒的情况,对可能影响老年人跌倒的相关因素进行单因素及多因素非条件logistic回归分析.结果 1 222名老年人中,在1年内有363例发生1次跌倒(29.8％),男性跌倒的发生率高于女性(P＜0.05).生活自理是社区老年人跌倒的保护因素(P＜0.05),高龄、心功能不全、骨折脱臼、晕厥、痴呆、卒中、帕金森病是社区老年人跌倒的危险因素(P＜0.05).结论 社区老年人跌倒发生率较高,针对相关危险因素予以相应的干预措施非常必要.     

综合干预预防糖代谢异常人群心脑血管事件效果研究

目的 了解综合干预是否可以降低糖代谢异常人群发生心脑血管事件的风险.方法 随机抽取南宁市某社区的1 053人,将其中患有糖尿病和糖耐量减退的283名患者做为本次综合干预治疗的研究对象,随机分为强化干预组和对照组,再将强化干预组人员按照所患疾病分为糖尿病组和糖耐量减退组,分别采取不同的强化治疗方案进行干预;对照组人员也按是否患有糖尿病、糖耐量减退分为2组,维持志愿就诊和志愿服药的正常医疗状态,按WHO-MONICA方案心血管病事件(CVD)的诊断标准和第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,登记患者所发生的CVD、急性脑卒中事件和死亡事件.综合干预3年后研究比较各观察组心脑血管事件.结果 (1)干预组患者心脑血管事件发生率(4.9%)比对照组(11.9%)下降显著(X2=4.47,P＜0.05);(2)糖尿病干预组患者心脑血管事件发生率(7.7%)比糖尿病对照组(21.7%)下降明显(X2=3.93,P＜0.05);(3)糖尿病对照组患者心脑血管事件发生率(21.7%)比糖耐量减退对照组(7.3%)明显升高(X2=6.15,P＜0.01);(4)糖尿病干预组患者心脑血管事件发生率(7.7%)比糖耐量减退干预组(3.4%)升高,差异不显著(X2=1.29,P＞0.05);(5)糖耐量减退干预组心脑血管事件发生率(3.4%)较糖耐量减退对照组(7.3%)下降不显著(x2=1.38,P＞0.05).结论 综合干预可以显著降低糖代谢异常人群发生心脑血管事件的风险.     

广西巴马地区长寿老人ApoE基因多态性分析

目的：研究广西巴马地区长寿老人载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与巴马长寿现象的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术．对129名年龄90～113岁的广西巴马地区长寿老人和307名作为相应年龄对照的长寿家庭成员．并以当地非长寿自然人群153人作为对照组．进行ApoE基因分型。分别比较长寿老人与各组人群的基因型、基因频率的分布特征。结果：①广西巴马地区长寿老人ApoE基因型频率中以ε3／3最高．其次是ε2／3和ε3／4．而ε2／4和ε4／4频率最少。长寿老人组与其亲属年龄对照的ApoE基因型和基因频率相比之间均无显著性差别；②长寿组与当地自然人群对照相比呈显著性阳性关联(P=0．001，P=0．04)的为ε2／ε2(5．34％；0％)和ε3/ε3(79．39％；68．63％)基因型。这两种基因型携带者在长寿人群中占85％以上。结论：ApoE基因多态性与广西巴马长寿现象有关联。巴马地区长寿相关基因为ApoE ε2／ε2、ε3／ε3基因型。其中ε3／ε3纯合子是最主要的长寿关联基因。     

降压治疗对老年高血压及合并脑梗死患者心率变异性的影响

目的研究不同程度降压对老年高血压及合并腔隙性脑梗死患者心率变异性的影响,探讨高血压不同病理状态下HRV变化的差异。方法选择老年原发性高血压(高血压组)及合并腔隙性脑梗死(腔梗组)患者各33例为观察对象;同期健康老年人自愿者(健康对照组)27例,测定降压治疗前后不同血压水平下心率变异性参数的变化。结果降压治疗前高血压并脑梗组和高血压组心率变异性的各时域指标均较正常组明显减小,其中高血压并脑梗组较高血压组减小更明显,但2组比较仅SDNNI和RMSSD差异有统计学意义(P<0.05)。降压治疗后无论高血压组或高血压并脑梗组各时域指标均有不同程度的增高,第2次降压较第1次降压后各组各时域指标增高更明显。第1次降压后和降压前比较,各时域指标仅高血压组SDANNI和PNN50差异有统计学意义(P<0.05);第2次降压后和降压前比较,高血压组SDNN、SDANNI和PNN50差异有统计学意义(P<0.05),高血压并脑梗组SDNN和PNN50亦有显著差异;第2次降压后与第1次降压后比较,仅SDNN有显著差异(P<0.05)。结论高血压及合并腔隙性脑梗死患者心率变异性均有不同程度降低,合理降压治疗可部分提高不同病理阶段高血压患者心率变异性,改善自主神经功能。     

载脂蛋白E基因多态性与Alzheimer病和血管性痴呆的关系

目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)的关系.方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测79例AD患者(AD组)、85例VD患者(VD组)及156名健康老年人(正常对照组)ApoE基因型和等位基因频率.结果 ApoEε3/ε4基因型及ε4等位基因频率AD组分别为25.3%及17.7%,VD组分别为25.9%及20.5%,正常对照组分别为10.9%及5.7%;AD组及VD组ApoEε3/ε4基因型及ε4等位基因频率显著高于正常对照组(均P＜0.01).结论 ApoEε4等位基因可能是AD和VD共同的危险因素.     

盐酸多奈哌齐联合高压氧对伴有认知功能障碍的无症状性脑梗死的效果研究

目的探讨盐酸多奈哌齐联合高压氧对伴有认知功能障碍的无症状性脑梗死(silent brain infarction SBI)的研究。方法选择78例SBI患者随机分为两组,每组39例,治疗组采用盐酸多奈哌齐联合高压氧治疗,对照组采用口服安慰剂及高压氧治疗。治疗前及6周采用简易智能精神状态检查表(MMSE)及事件相关电位(ERP)评价其认知功能。结果与治疗前比较,两组MMSE评分均有显著改善(P0.01),两组P300中N2,P3潜伏期均显著缩短,P3波幅显著升高,两组比较,治疗组MMSE评分要优于对照组,P300中N2,P3潜伏期要短于对照组,P3波幅要高于对照组(P0.01)。结论盐酸多奈哌齐联合高压氧能明显改善SBI患者的认知功能,且其效果要优于单用高压氧治疗。     

橄榄桥脑小脑萎缩的临床观察及随访研究

目的 :探讨橄榄桥脑小脑萎缩 (OPCA)患者病情的发生、发展和转归的规律及可能影响因素。方法 :对确诊的 38例 (家族性 2例 ,散发性 36例 )进行脑脊液、头颈 CT、 MRI检查及临床特点分析 ,并对其中 2 8例进行了 1～ 12年随访。结果 :1SOPCA和 FOPCA平均发病年龄分别为 4 6 .9岁和 2 0岁 ;平均病程分别为 6 .7年和 14 .5年。 2受累系统症状出现频率为小脑共济失调 92 .1% ,锥体束征 86 .8% ,构音障碍 84 .2 % ,自主神经损害 76 .3%。 3病程第一年内头颅 CT和 MRI分别有 16 .7%和 70 %的异常。 4平均确诊时间为 4 .1年 ,目前治疗无法改变其转归 ,随访 2 8例死亡 3例 ,死因分别为吸入性肺炎、窒息及全身衰竭。结论 :OPCA受累系统以小脑最多 ,无遗传家族史者病情发展较快 ,多死于并发症。核磁共振为首选辅助检查 ;随访有助于早期确诊。     

血管性危险因子与Alzheimer病痴呆进展的相关性研究

目的研究血管性危险因子载脂蛋白E(ApoE)基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因以及血管紧张素转换酶(ACE)基因与Alzheimer病(AD)痴呆进展恶化之间的相关性。方法应用简易精神状态检查表(MMSE)和痴呆严重程度临床评定量表(CDR),对78例晚发性AD患者进行为期2年的随访研究,并应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术或直接通过PCR方法,分析这些患者ApoE、LRP与ACE基因型。结果(1)ApoE基因ε4等位基因和ApoEε4携带者与AD痴呆进展恶化之间在统计学上均有显著性关联(P<0.05);(2)非恶化组ApoE基因ε3等位基因频率比恶化组增多(P<0.05);(3)ACE基因I等位基因频率在两组之间差异显著(P<0.05);(4)LRP基因的等位基因频率在两组之间无显著性差异(P>0.05)。结论ApoEε4等位基因可能是AD进展恶化的遗传危险因子,ApoEε3等位基因则可能有保护效应;ACE I等位基因亦可能是AD进展恶化的遗传危险因子。