血清血管紧张素转换酶测定对糖尿病的临床意义

我们观察108例糖尿病患者SACE活性变化,现报告如下: 方法对象一、方法现以马尿酰甘氨酸(HGG)为底物,在ACE作用下产生马尿酸和甘氨酸,以乙酰乙酸提取马尿酸在420处比色,利用摩尔消光系数求出酶活力。二、对象 1、对照组经本院内科检查确认身体健康的献血员30例,其中男18例,女12例,年龄20—45岁,SACE100.33±25.88u/l。     

Graves′病患者IL-6、TNF-α、IFN-γ水平治疗前后的变化及其临床意义

对Graves′病患者, 用放射免疫分析法(RIA)测定了IL-6和TNF-α, 用双抗体夹心ELISA法测定了IFN-γ.Graves′病患者的IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均高于对照者.治疗后, IL-6水平降至正常, 而TNF-α、IFN-γ水平仍高于对照者.提示: IL-6水平与病情变化相平行, 而TNF-α、IFN-γ水平仍较高.     

糖尿病患者胰岛素基因启动子的突变检测和临床应用

目的 :探讨胰岛素基因启动子突变是否与中国人 2型糖尿病相关。方法 :随机选择黑龙江省中国汉族人 89例 2型糖尿病 ,应用聚合酶链式反应———单链象多态性 (PCR -SS CP)检测方法检测胰岛素启动子突变。结果 :89例 2型糖尿病中未发现 1例异常泳动变化。结论 :胰岛素基因启动子突变可能不是中国人 2型糖尿病的重要遗传因素。文献报道美国黑人中胰岛素基因启动子突变 ( 8个碱基TGGTCTAA的重复序列 )与 2型糖尿病相关 ,本研究结果提示此种相关有明显的种族异质性     

糖尿病非酮症高渗性昏迷的抢救与护理

糖尿病非酮症高渗性昏迷,是内科急症之一.临床表现为:严重的高血糖、脱水及血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒.病人多嗜睡,意识朦胧,重者不省人事及深昏迷.[1]此病是由于血糖极度升高,一般＞33.3mmol/L(600mg/dl)可达111mmol/L(2000mg/dl),这种病人血浆胰岛素浓度虽然不是很低,但已不能使葡萄糖充分利用,葡萄糖不能顺利进入细胞内,而水份却可自由进入细胞膜.细胞外的高血糖引起渗透升高,就会吸收细胞内的水份,使细胞脱水.脑细胞脱水就可以引起昏迷.所以称为高渗性昏迷.[3]     

哈尔滨市部分汉族人瘦素受体基因519位点变异的检测及分析

瘦素受体(LEPR)属于I类细胞因子受体家族,在体内分布广泛,是瘦素(leptin)调节体脂和能量平衡的重要中介物质。目前已发现LEPR基因的多种多态性,但各地学者的研究结果并不一致,本研究选择哈尔滨市部分汉族人,探讨LEPR基因519位点变异情况。1对象和方法1.1对象:2001年1月～2003年12月在黑龙江省医院内分泌科体检汉族健康人100例,男女各半。男性年龄18￣50岁,女性18￣50岁。要求被选者祖籍三代都居住在哈尔滨市,相互无亲缘关系。1.2方法1.2.1体脂含量和分布:采用体质量指数(BMI),计算腰围、臀围比值(WHR)。测身高和空腹体质量,计算BMI…     

GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病及visfatin变化的相关性研究

目的研究长病程肥胖合并2型糖尿病病人接受胰高血糖素样肽-1(GLP-1)治疗前后visfatin的变化,以期探讨GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病的病理生理机制。方法收集2012年3月—2013年9月于黑龙江省医院内分泌科住院肥胖合并2型糖尿病病程10年以上患者50例,接受GLP-1治疗半年,用ELISA方法测定受试者治疗前后血清visfatin水平,并搜集病人血糖、血压、血脂、血清胰岛素、糖化血红蛋白、体质指数、腰臀比等相关指标。分析治疗前后血清visfatin水平及一般指标是否有明显的变化,另取黑龙江省医院体检中心年龄、性别相匹配正常对照组50名,进一步探讨GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病的病理生理机制。结果长病程肥胖合并2型糖尿病患者接受GLP-1治疗半年后visfatin水平较治疗前下降(P<0.01)。治疗后半年回访患者与治疗前自身对照相关指标血糖、血压、血脂、糖化血红蛋白、体质指数、腰臀比显著下降。visfatin和糖化血红蛋白、血清胰岛素、体质指数、低密度胆固醇、空腹血糖均成正相关。结论 visfatin与肥胖合并2型糖尿病密切相关,接受GLP-1治疗半年后visfatin水平明显下降。GLP-1通过抑制餐后胃排空、抑制食欲、促进肝脏、肌肉、脂肪组织糖原合成及刺激胰岛B细胞的增殖和分化、抑制其凋亡等机制发挥作用,通过多靶点治疗长病程的肥胖合并2型糖尿病病人,将有望成为长病程肥胖合并2型糖尿病患者治疗的新靶点。     

应用EPO对晚期糖尿病肾病所致贫血疗效观察

晚期糖尿病及肾病所致贫血为正常细胞性贫血，已证实其发病机理主要为红细胞生成素不足。我们自1994年2月以来，应用俄制重组人红细胞生成素（EPO）治疗30例。疗效满意，现报告如下。1资料与方法11资料：30例均系严重贫血，需依赖输血的晚期糖尿病肾病患者，一般临床资料见表1，所有病例HCT＜20％，血清铁蛋白水平＞100ng／L。1．2治疗方法：EPO起始剂量100u／kg，每周3次，待HCTj30％。两周后减至100n／kg每周1－2次，疗程5－13个月，均皮下注射，整个治疗过程中患者均不再接受输血治疗。同时应用皮下胰岛素及口服降糖药治疗，血、尿…     

糖尿病肢端坏疽的治疗体会

糖尿病肢端坏疽是糖尿病严重的并发症之一，也是糖尿病人致残致死的重要原因，给患带来很大的痛苦，而治疗上又比较棘手．近年来，我们采用综合治疗方法取得了良好的效果，现报道如下。     

罗格列酮对糖尿病肾病尿蛋白排泄率和急性时相蛋白的影响

近年研究发现2型糖尿病(DM)是一种自身免疫和低度炎症性疾病，炎症在DM发病机制中起媒介作用，并且炎症因子可导致糖尿病肾病(DN)的发生，并在DN进展的整个过程中起重要作用；C反应蛋白(CRP)作为一种急性时相反应蛋白，同时亦作为一种炎症因子参与DN的发生和发展。本旨在观察罗格列酮对尿蛋白排泄率和急性时相蛋白的影响。     

2型糖尿病患者氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系

目的:探讨2型糖尿病患者氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系.方法:选择无心、脑、肺、肾、眼底及神经系统并发症的2型糖尿病患者30例(男18例,女12例),合并视网膜病变的糖尿病患者30例(男20例,女10例),健康对照组:30例(男19例,女11例).分别检测受试者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物(MDA)水平.结果:2型糖尿病患者及糖尿病视网膜病变患者血清MDA含量增加、SOD及MDA/SOD增强,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01);且与2型糖尿病患者相比,糖尿病合并糖尿病视网膜病变患者血清MDA含量增加、SOD活力MDA/SOD增强(P＜0.01).结论:氧化应激与糖尿病视网膜病变的发生具有明显相关性.