全文获取类型
收费全文 | 68篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 11篇 |
临床医学 | 12篇 |
内科学 | 13篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 15篇 |
预防医学 | 10篇 |
药学 | 5篇 |
中国医学 | 3篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 3篇 |
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 3篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 1篇 |
2009年 | 1篇 |
2007年 | 1篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 5篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
排序方式: 共有73条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
对Graves′病患者, 用放射免疫分析法(RIA)测定了IL-6和TNF-α, 用双抗体夹心ELISA法测定了IFN-γ.Graves′病患者的IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均高于对照者.治疗后, IL-6水平降至正常, 而TNF-α、IFN-γ水平仍高于对照者.提示: IL-6水平与病情变化相平行, 而TNF-α、IFN-γ水平仍较高. 相似文献
2.
目的 :探讨胰岛素基因启动子突变是否与中国人 2型糖尿病相关。方法 :随机选择黑龙江省中国汉族人 89例 2型糖尿病 ,应用聚合酶链式反应———单链象多态性 (PCR -SS CP)检测方法检测胰岛素启动子突变。结果 :89例 2型糖尿病中未发现 1例异常泳动变化。结论 :胰岛素基因启动子突变可能不是中国人 2型糖尿病的重要遗传因素。文献报道美国黑人中胰岛素基因启动子突变 ( 8个碱基TGGTCTAA的重复序列 )与 2型糖尿病相关 ,本研究结果提示此种相关有明显的种族异质性 相似文献
3.
糖尿病非酮症高渗性昏迷,是内科急症之一.临床表现为:严重的高血糖、脱水及血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒.病人多嗜睡,意识朦胧,重者不省人事及深昏迷.[1]此病是由于血糖极度升高,一般>33.3mmol/L(600mg/dl)可达111mmol/L(2000mg/dl),这种病人血浆胰岛素浓度虽然不是很低,但已不能使葡萄糖充分利用,葡萄糖不能顺利进入细胞内,而水份却可自由进入细胞膜.细胞外的高血糖引起渗透升高,就会吸收细胞内的水份,使细胞脱水.脑细胞脱水就可以引起昏迷.所以称为高渗性昏迷.[3] 相似文献
4.
目的:探讨洋地黄毒苷对裸鼠甲状腺乳头状癌的治疗效果。方法:建立裸鼠肿瘤模型后,分为空白对照组、实验组,每组8只,分别给予生理盐水、洋地黄毒苷(1 mg/kg),隔日腹腔注射。治疗15天后,分析肿瘤体积,取下瘤体,选取实验组及空白对照组肿瘤组织进行HE染色。结果:治疗前,空白对照组与实验组裸鼠肿瘤体积分别为(109.43±7.67)mm3和(107.15±6.97)mm3。治疗15天后,空白对照组裸鼠肿瘤体积为(732.67±72.40)mm3,实验组裸鼠肿瘤体积为(251.91±27.29)mm3(实验组vs空白对照组,P<0.01)。HE染色结果示,实验组部分区域肿瘤细胞核淡染、缩小,且局部出现了变性、坏死。表明了洋地黄毒苷的抑瘤作用可能与其诱导肿瘤组织的破坏有关。结论:洋地黄毒苷可以抑制裸鼠体内甲状腺乳头状癌的生长。 相似文献
5.
测定凋亡相关蛋白Fas、FasL在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)病人甲状腺细胞中的表达,以研究细胞凋亡在AITD发病中的作用.本研究采用甲状腺粗针穿刺取甲状腺组织,然后用单克隆抗体免疫组织化学法和图像分析检测甲状腺细胞中Fas、FasL的表达,于电镜下观察结果.Graves病(GD)组Fas、FasL染色强度显著低于对照组(P<0.01).桥本氏甲状腺炎(HT)组两者染色强度显著高于对照组(P<0.01).这说明Fas、FasL这两种凋亡相关蛋白在HT病人甲状腺细胞中表达显著增强,而在GD病人中表达较少,进一步证实了细胞凋亡在AITD发病机制中具有重要作用. 相似文献
6.
初诊DM2患者脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗的相关分析 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:分析初诊2型糖尿病(DM2)患者脂联素、IL-6、TNF-α水平变化及其与胰岛素抵抗(IR)、肥胖的相关性。方法:选择初诊DM292例,分为肥胖组(体重指数BMI≥25kg/m^2)42例、非肥胖组(BMI〈25kg/m^2)50例、正常对照组40例,测定血清脂联素、IL-6、TNF-α、体重、身高、血脂、空腹血糖(fPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(fINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),做相关性分析。结果:肥胖组脂联素低于非肥胖组(P〈0.05)及正常对照组(P〈0.01),非肥胖组又低于正常对照组(P〈0.05)。而肥胖组IL-6、TNF-α高于非肥胖组(P〈0.05)及正常对照组(P〈0.01),非肥胖组又高于正常对照组(P〈0.05)。脂联素与BMI、HOMA-IR呈负相关,IL-6、TNF-α与BMI、HOMA-IR呈正相关。结论:脂联素、IL-6、TNF-α与IR密切相关,参与了糖脂代谢紊乱。 相似文献
7.
瘦素受体(LEPR)属于I类细胞因子受体家族,在体内分布广泛,是瘦素(leptin)调节体脂和能量平衡的重要中介物质。目前已发现LEPR基因的多种多态性,但各地学者的研究结果并不一致,本研究选择哈尔滨市部分汉族人,探讨LEPR基因519位点变异情况。1对象和方法1.1对象:2001年1月~2003年12月在黑龙江省医院内分泌科体检汉族健康人100例,男女各半。男性年龄18 ̄50岁,女性18 ̄50岁。要求被选者祖籍三代都居住在哈尔滨市,相互无亲缘关系。1.2方法1.2.1体脂含量和分布:采用体质量指数(BMI),计算腰围、臀围比值(WHR)。测身高和空腹体质量,计算BMI… 相似文献
8.
目的研究长病程肥胖合并2型糖尿病病人接受胰高血糖素样肽-1(GLP-1)治疗前后visfatin的变化,以期探讨GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病的病理生理机制。方法收集2012年3月—2013年9月于黑龙江省医院内分泌科住院肥胖合并2型糖尿病病程10年以上患者50例,接受GLP-1治疗半年,用ELISA方法测定受试者治疗前后血清visfatin水平,并搜集病人血糖、血压、血脂、血清胰岛素、糖化血红蛋白、体质指数、腰臀比等相关指标。分析治疗前后血清visfatin水平及一般指标是否有明显的变化,另取黑龙江省医院体检中心年龄、性别相匹配正常对照组50名,进一步探讨GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病的病理生理机制。结果长病程肥胖合并2型糖尿病患者接受GLP-1治疗半年后visfatin水平较治疗前下降(P<0.01)。治疗后半年回访患者与治疗前自身对照相关指标血糖、血压、血脂、糖化血红蛋白、体质指数、腰臀比显著下降。visfatin和糖化血红蛋白、血清胰岛素、体质指数、低密度胆固醇、空腹血糖均成正相关。结论 visfatin与肥胖合并2型糖尿病密切相关,接受GLP-1治疗半年后visfatin水平明显下降。GLP-1通过抑制餐后胃排空、抑制食欲、促进肝脏、肌肉、脂肪组织糖原合成及刺激胰岛B细胞的增殖和分化、抑制其凋亡等机制发挥作用,通过多靶点治疗长病程的肥胖合并2型糖尿病病人,将有望成为长病程肥胖合并2型糖尿病患者治疗的新靶点。 相似文献
9.
晚期糖尿病及肾病所致贫血为正常细胞性贫血,已证实其发病机理主要为红细胞生成素不足。我们自1994年2月以来,应用俄制重组人红细胞生成素(EPO)治疗30例。疗效满意,现报告如下。1资料与方法11资料:30例均系严重贫血,需依赖输血的晚期糖尿病肾病患者,一般临床资料见表1,所有病例HCT<20%,血清铁蛋白水平>100ng/L。1.2治疗方法:EPO起始剂量100u/kg,每周3次,待HCTj30%。两周后减至100n/kg每周1-2次,疗程5-13个月,均皮下注射,整个治疗过程中患者均不再接受输血治疗。同时应用皮下胰岛素及口服降糖药治疗,血、尿… 相似文献
10.