全文获取类型
收费全文 | 64篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 10篇 |
临床医学 | 12篇 |
内科学 | 12篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 15篇 |
预防医学 | 9篇 |
药学 | 5篇 |
中国医学 | 3篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 3篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 1篇 |
2009年 | 1篇 |
2007年 | 1篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 5篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
排序方式: 共有69条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的探讨不同的洋地黄类药物对甲状腺乳头状癌细胞株BC-PAP的自噬调控作用。方法将甲状腺乳头状癌细胞株BC-PAP分为空白对照组、洋地黄毒苷组、地高辛组,应用CCK-8方法测定细胞活性,并观察细胞的生长情况,电镜观察细胞内自噬小体的形成。结果洋地黄毒苷、地高辛均能够呈剂量依赖性地抑制BC-PAP细胞的生长。洋地黄毒苷的IC50浓度为0.25μmol/L,而地高辛的IC50浓度为5μmol/L。结论洋地黄毒苷、地高辛可增强甲状腺癌细胞自噬,洋地黄毒苷诱自噬的作用更强。 相似文献
3.
目的:探讨洋地黄毒苷对裸鼠甲状腺乳头状癌的治疗效果。方法:建立裸鼠肿瘤模型后,分为空白对照组、实验组,每组8只,分别给予生理盐水、洋地黄毒苷(1 mg/kg),隔日腹腔注射。治疗15天后,分析肿瘤体积,取下瘤体,选取实验组及空白对照组肿瘤组织进行HE染色。结果:治疗前,空白对照组与实验组裸鼠肿瘤体积分别为(109.43±7.67)mm3和(107.15±6.97)mm3。治疗15天后,空白对照组裸鼠肿瘤体积为(732.67±72.40)mm3,实验组裸鼠肿瘤体积为(251.91±27.29)mm3(实验组vs空白对照组,P<0.01)。HE染色结果示,实验组部分区域肿瘤细胞核淡染、缩小,且局部出现了变性、坏死。表明了洋地黄毒苷的抑瘤作用可能与其诱导肿瘤组织的破坏有关。结论:洋地黄毒苷可以抑制裸鼠体内甲状腺乳头状癌的生长。 相似文献
4.
目的探讨在1%氧浓度(低氧)与21%氧浓度(常氧)下葡萄糖对心肌细胞表达低氧诱导因子1α(HIF-1α)与TNF-α的炎症反应。方法选取我院自身培养的刚出生月1-4天大鼠的心肌细胞作为研究对象,常规培养2-3d后分别加入5mmol/L、10mmol/L、33mmol/L浓度不同的葡萄糖,分成A、B、C三组。三组分别在1%氧浓度(低氧组)与21%氧浓度(常氧组)条件下培养。分别检测三组在不同氧浓度下心肌细胞表达HIF-1α与TNF-α的炎症反应。结果在1%氧浓度(低氧)状态下,A、B、C三组心肌细胞表达HIF-1αmRNA相对含量分别为1.31±0.36、1.40±0.27、0.82±0.33,明显高于在21%氧浓度(常氧)下三组的HIF-1αmRNA表达(1.14±0.22、1.19±0.19、0.58±0.21);在相同葡萄糖浓度下,A、B、C三组内皮祖细胞对1%氧浓度与21%氧浓度HIF-1α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);在1%氧浓度(低氧)状态下,A、B、C三组心肌细胞表达TNF-αmRNA分别为0.36±0.03、0.39±0.05、0.62±0.04,明显高于在21%氧浓度(常氧)下三组的心肌细胞表达TNF-αmRNA表达(0.25±0.02、0.28±0.04、0.51±0.03),差异具有统计学意义(P<0.05),且TNF-αmRNA表达随葡萄糖浓度增加而上升。结论在低氧条件下,高糖会对心肌细胞产生一定的毒性作用,进而减弱心肌细胞的HIF-1α以及导致心肌细胞TNF-αmRNA表达升高,从而引起炎症反应的出现。早期强化血糖控制可减少糖尿病周围血管病变的发生几率。 相似文献
5.
目的:探讨2型糖尿病患者氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系.方法:选择无心、脑、肺、肾、眼底及神经系统并发症的2型糖尿病患者30例(男18例,女12例),合并视网膜病变的糖尿病患者30例(男20例,女10例),健康对照组:30例(男19例,女11例).分别检测受试者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物(MDA)水平.结果:2型糖尿病患者及糖尿病视网膜病变患者血清MDA含量增加、SOD及MDA/SOD增强,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);且与2型糖尿病患者相比,糖尿病合并糖尿病视网膜病变患者血清MDA含量增加、SOD活力MDA/SOD增强(P<0.01).结论:氧化应激与糖尿病视网膜病变的发生具有明显相关性. 相似文献
6.
7.
目的研究长病程肥胖合并2型糖尿病病人接受胰高血糖素样肽-1(GLP-1)治疗前后visfatin的变化,以期探讨GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病的病理生理机制。方法收集2012年3月—2013年9月于黑龙江省医院内分泌科住院肥胖合并2型糖尿病病程10年以上患者50例,接受GLP-1治疗半年,用ELISA方法测定受试者治疗前后血清visfatin水平,并搜集病人血糖、血压、血脂、血清胰岛素、糖化血红蛋白、体质指数、腰臀比等相关指标。分析治疗前后血清visfatin水平及一般指标是否有明显的变化,另取黑龙江省医院体检中心年龄、性别相匹配正常对照组50名,进一步探讨GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病的病理生理机制。结果长病程肥胖合并2型糖尿病患者接受GLP-1治疗半年后visfatin水平较治疗前下降(P<0.01)。治疗后半年回访患者与治疗前自身对照相关指标血糖、血压、血脂、糖化血红蛋白、体质指数、腰臀比显著下降。visfatin和糖化血红蛋白、血清胰岛素、体质指数、低密度胆固醇、空腹血糖均成正相关。结论 visfatin与肥胖合并2型糖尿病密切相关,接受GLP-1治疗半年后visfatin水平明显下降。GLP-1通过抑制餐后胃排空、抑制食欲、促进肝脏、肌肉、脂肪组织糖原合成及刺激胰岛B细胞的增殖和分化、抑制其凋亡等机制发挥作用,通过多靶点治疗长病程的肥胖合并2型糖尿病病人,将有望成为长病程肥胖合并2型糖尿病患者治疗的新靶点。 相似文献
8.
初诊DM2患者脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗的相关分析 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:分析初诊2型糖尿病(DM2)患者脂联素、IL-6、TNF-α水平变化及其与胰岛素抵抗(IR)、肥胖的相关性。方法:选择初诊DM292例,分为肥胖组(体重指数BMI≥25kg/m^2)42例、非肥胖组(BMI〈25kg/m^2)50例、正常对照组40例,测定血清脂联素、IL-6、TNF-α、体重、身高、血脂、空腹血糖(fPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(fINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),做相关性分析。结果:肥胖组脂联素低于非肥胖组(P〈0.05)及正常对照组(P〈0.01),非肥胖组又低于正常对照组(P〈0.05)。而肥胖组IL-6、TNF-α高于非肥胖组(P〈0.05)及正常对照组(P〈0.01),非肥胖组又高于正常对照组(P〈0.05)。脂联素与BMI、HOMA-IR呈负相关,IL-6、TNF-α与BMI、HOMA-IR呈正相关。结论:脂联素、IL-6、TNF-α与IR密切相关,参与了糖脂代谢紊乱。 相似文献
9.
对Graves′病患者, 用放射免疫分析法(RIA)测定了IL-6和TNF-α, 用双抗体夹心ELISA法测定了IFN-γ.Graves′病患者的IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均高于对照者.治疗后, IL-6水平降至正常, 而TNF-α、IFN-γ水平仍高于对照者.提示: IL-6水平与病情变化相平行, 而TNF-α、IFN-γ水平仍较高. 相似文献
10.