卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响

目的　从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法　采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论　SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。     

肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞Cl-/HCO-3交换的增强作用及其意义

研究肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞阴离子交换蛋白Ｃｌ＾－／ＨＣＯ＾－３交换活性的影响,探讨其病理生理意义,方法计算机辅助微量荧光检测法测定培养的正常及心衰心肌细胞Ｃｌ＾－／ＨＣＯ３＾－交换活性。结果心衰心肌细胞ｐＨｉ的恢复斜率大于正常心肌细胞,肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对碱负载的正常及心衰心肌细胞ｐＨｉ的恢复斜率均分别显著大于对照。结论心衰心肌细胞Ｃｌ＾－／ＨＣＯ＾－３ｕ     

右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常44例临床观察

目的:采用右心室流入道和传统的右心室心尖部起搏2种不同的方法,观察慢性心律失常患者起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。方法:随机将永久性双腔起搏器治疗的缓慢性心律失常患者86例,分为右心室流入道起搏组44例,右心室心尖部起搏组42例,分别观察2组起搏器植入时、起搏3个月和6个月不同时期,起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。结果:2组不同时期,起搏参数、并发症比较,其差异无统计学意义;而右心室流入道起搏组心电图QRS时限明显短于右心室心尖部组,心功能改善也显著优于右心室心尖部组,其差异有统计学意义,且心功能随起搏时间延长呈逐步好转趋势,而心电图QRS时限不同时期时限较固定。结论:采用右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常患者,其心功能改善明显优于传统的右心室心尖部起搏,值得在临床上推广。     

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.     

非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α（PPARα）激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法：新生大鼠原代心肌细胞培养后，用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞，然后以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导其肥大。采用软件分析细胞面积，以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、一肌球蛋白重链（α-MHC、β-MHC）及PPARαmRNA表达的影响，单四唑（MTT）比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果：非诺贝特预处理24h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变。同时增加PPARα mRNA的表达，并呈一定剂量依赖性；而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时，则无明显效应。结论：PPARα参与心肌细胞肥大过程，长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。     

非诺贝特与吡格列酮对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)配体非诺贝特、吡格列酮对大鼠压力超负荷左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控作用,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas L表达变化的影响.方法: 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成手术组(CAA组)、非诺贝特组[F组,30 mg/(kg·d)]、吡格列酮组[P组,3 mg/(kg·d)]及非诺贝特和吡格列酮合用组[F P组,非诺贝特30 mg/(kg·d),吡格列酮3 mg/(kg·d)].以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察心肌超微结构、血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的变化.结果: 压力超负荷大鼠心肌细胞出现凋亡的特征超微结构变化;F组、P组及F P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压、心率、CAI及Fas/ FasL蛋白的表达低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率高于CAA组;上述指标在F组、P组及F P组间差异无统计学意义.结论: PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,改善血流动力学;PPARα、PPARγ配体合用无叠加效应.     

大鼠心肌细胞阴离子交换蛋白免疫细胞化学定位的研究

目的：观察带３样蛋白（ＡＥ３）在成年大鼠心肌细胞的免疫细胞化学定位,并对其生物学意义作初步的探讨。方法 采用免疫细胞（组织）化学酶染色法及免疫荧光技术研究带３样蛋白在心肌细胞的定位,第一抗体为红细胞带３蛋白单克隆抗体。结果：免疫化学酶染色显示带３样蛋白存在于成年大鼠心肌细胞膜及膜的皱褶或折入处,免疫荧光法显示带３蛋白单克隆抗体标记了心肌细胞膜和肌纤维模纹结构的部位。结论：阴离子交换蛋白（ＡＥ）免疫     

植入型心律转复除颤器(ICD)对室速、室颤治疗

目的：观察植入性心律转复除颤器（ＩＣＤ）对反复室性心动过速（ＶＴ）、心室颤动（ＶＦ）、心源性脑缺血综合征（阿斯综合征）的治疗效果及对心功能的影响。方法：对安置植入型ＩＣＤ患者监测ＩＣＤ感知起搏、转复、除颤功能及心功能。结果：经８个月疗效观察,ＩＣＤ感知、起搏、转复除颤功能正常。院内外共转律、除颤５次,其中１ 次为尖端扭转性室性心动过速,１次为心室颤动,２ 次为室性心动过速,另１次为心房颤动心室快速反应伴室内传导阻滞。８个月后患者心脏功能及除颤前后心肌酶谱无明显改变。结论：ＩＣＤ对室性心动过速、心室颤动转复的疗效是肯定的,能杜绝室性心动过速和心室颤动所致的心源性猝死。