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目的探讨d-δ-三烯生育酚抗鼻咽癌的生物学活性。方法将低分化5-8F鼻咽癌细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别予40、50、60panol/Ld-δ-三烯生育酚干预48h,对照组不予干预。采用MTT实验、流式细胞仪检测细胞增殖抑制率、凋亡率及细胞周期;荧光染色和显微镜观察细胞形态学变化。结果观察组干预48h后,随浓度增加,镜下观察活细胞减少,漂浮的死亡细胞增多,细胞核强荧光染色细胞比例增多,细胞出现明显的抑制和凋亡现象。观察组不同浓度细胞抑制率及凋亡率明显升高,且明显高于对照组(P均〈0.01);对照组S期的细胞百分率明显低于观察组,P均〈0.01。结论d-δ-三烯生育酚能抑制5--8F细胞增殖,诱导其凋亡,具有潜在的抗鼻咽癌生物学活性。 相似文献
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目的:研究EGCG对鼻咽癌细胞系CNE-2的增殖与凋亡作用,探讨其对细胞增殖与凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:应用MTT实验、流式细胞仪检测细胞的增殖与周期;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果:EGCG明显抑制CNE-2细胞的增殖,诱导其凋亡,该作用具有剂量-效应关系。EGCG抑制CNE-2细胞Bcl-2表达,诱导CNE-2细胞Bax、Caspase-3表达。结论:EGCG在体外具有抗鼻咽癌细胞的作用,此作用可能是通过调节细胞增殖与凋亡基因的表达实现的。 相似文献
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EGCG联合放疗治疗鼻咽癌裸鼠移植瘤模型 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏效应及survivin和VEGF的表达及意义.方法 体外培养低分化鼻咽癌CNE-2细胞,接种于20只雄性裸鼠皮下,待肿瘤结节约4~6 mm时,随机分为生理盐水组、EGCG组(30 mg/kg)... 相似文献
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EGCG抑制NF-κB的表达增强鼻咽癌裸鼠移植瘤对放疗的敏感性 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-Gallate,EGCG)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏效应,并探讨其与核转录因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)的关系.方法:取低分化鼻咽癌CNE2细胞接种于雄性裸鼠皮下,共接种20只.待肿瘤结节约4~6 mm时,随机分为生理盐水组、EGCG组[30 me/(kg·w)]、放疗组、EGCG联合放疗组,共四组.不同因素治疗3周后处死动物,迅速剥离瘤体称重,量体积,计算抑瘤率.RT-PCR检测瘤体组织中NF-κB的表达水平.结果:EGCG联合放疗组能显著地抑制肿瘤的生长(P<0.01);EGCG联合放疗组NF-κB的表达水平较放疗组明显下降(P<0.01).结论:EGCG能增强CNE2细胞裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,其机制可能与抑制NF-KB的表达水平有关. 相似文献
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目的 探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)沉默对鼻咽癌的生物学作用。方法 构建NF-κBp65特异性小干扰核糖核酸(siRNA)质粒表达载体(pGPU6/RFP/Neo-NF-κBp65)和阴性对照质粒表达载体(pGPU6/RFP/Neo-NC)。采用非脂质体脂类转染剂将重组质粒表达载体转入人鼻咽癌CNE2细胞,建立NF-κ Bp65沉默的稳定转染CNE2细胞株(NF-κBp65沉默组)和阴性对照细胞株(阴性对照组);蛋白质印迹法(Western blot)分析癌细胞中NF-κBp65基因的表达水平,MTT实验及流式细胞术分析癌细胞的增殖能力和细胞周期变化;复制裸鼠移植瘤模型,分析沉默NF-κBp65对癌细胞成瘤性的影响。结果 成功获得稳定转染CNE2细胞株,NF-κBp65沉默组细胞中NF-κBp65蛋白表达水平降低;NF-κBp65沉默后,CNE2细胞周期阻滞于S期,增殖速度减慢;NF-κBp65沉默组裸鼠移植瘤生长慢,重量轻,与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(F =14.386,P <0.05)。结论 NF-κBp65沉默能降低鼻咽癌CNE2细胞的恶性生物学行为。
相似文献8.
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)沉默对鼻咽癌5-8F细胞的增殖抑制作用。方法构建NF-κB p65沉默重组质粒表达载体pGenesil-1.2-NF-κB和阴性对照重组质粒载体pGenesil-1.2-HK,应用转染试剂将重组质粒表达载体转染人鼻咽癌5-8F细胞,采用Western blot法检测NF-κB p65的表达,采用MTT及流式细胞仪分析细胞增殖和细胞周期。结果 NF-κB p65沉默抑制鼻咽癌5-8F细胞增殖,抑制率为(58.43±1.24)%,与对照组细胞抑制率(0)和阴性对照组细胞抑制率(17.89±4.13)%比较,差异有统计学意义( P<0.05)。 NF-κB沉默组S期细胞为(42.27±0.39)%,与空白对照组(30.83±1.36)%和阴性对照组(34.88±0.85)%比较,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 NF-κB p65沉默抑制鼻咽癌5-8F细胞增殖,其可能是通过S期细胞阻滞起作用。 相似文献
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目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗鼻咽癌的作用机制。方法体外培养鼻咽癌CNE-2细胞并以不同质量浓度EGCG处理,采用MTr法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达变化。结果EGCG处理后,CNE-2细胞增殖明显受到抑制,且呈时间和剂量依赖性;CNE-2细胞凋亡率显著升高,且呈量效关系;MnSOD表达明显上调。且随EGCG作用时间延长有升高趋势。结论EGCG能抑制CNE-2细胞增殖、促进其凋亡,可能机制为上调MnSOD表达;此为EGCG在鼻咽癌防治中的应用提供了理论依据。 相似文献
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多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1[Poly(A)-binding protein-interacting protein 1,Paip1]是哺乳动物特有的蛋白质,可有效参与真核生物基因表达及细胞周期调控,并与肿瘤演进及预后密切相关。近年来Paip1成为肿瘤研究热点,Paip1与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化进程密切相关,可能是肿瘤进展及预后不良的潜在生物标志和新的治疗靶点。但其具体作用机制尚未阐明。本文就Paip1的结构、功能、泛素化和降解及其与肿瘤的关系等方面作一综述,为其在肿瘤中的研究提供新思路。 相似文献