鼻窦内窥镜术后鼻腔粘连20例的处理与分析

目的:探讨鼻内窥镜术后鼻腔粘连的原因及其处理.方法:我院2005年2月至2009年12月参加随访的395例鼻内窥镜术后的患者中,20例发生鼻腔粘连,其中,14例患者中鼻甲和鼻腔外侧壁发生粘连,6例鼻中隔与下鼻甲处发生粘连.轻度粘连16例,重度粘连4例.根据病变程度和部位不同分别行钩突切除、鼻中隔矫正术、中鼻甲成形术和下...     

d-δ-三烯生育酚对鼻咽癌细胞增殖的影响

目的探讨d-δ-三烯生育酚抗鼻咽癌的生物学活性。方法将低分化5-8F鼻咽癌细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别予40、50、60panol／Ld-δ-三烯生育酚干预48h,对照组不予干预。采用MTT实验、流式细胞仪检测细胞增殖抑制率、凋亡率及细胞周期;荧光染色和显微镜观察细胞形态学变化。结果观察组干预48h后,随浓度增加,镜下观察活细胞减少,漂浮的死亡细胞增多,细胞核强荧光染色细胞比例增多,细胞出现明显的抑制和凋亡现象。观察组不同浓度细胞抑制率及凋亡率明显升高,且明显高于对照组（P均〈0．01）;对照组S期的细胞百分率明显低于观察组,P均〈0．01。结论d-δ-三烯生育酚能抑制5--8F细胞增殖,诱导其凋亡,具有潜在的抗鼻咽癌生物学活性。     

EGCG对鼻咽癌细胞株CNE-2及相关基因表达的影响

目的:研究EGCG对鼻咽癌细胞系CNE-2的增殖与凋亡作用,探讨其对细胞增殖与凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:应用MTT实验、流式细胞仪检测细胞的增殖与周期;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果:EGCG明显抑制CNE-2细胞的增殖,诱导其凋亡,该作用具有剂量-效应关系。EGCG抑制CNE-2细胞Bcl-2表达,诱导CNE-2细胞Bax、Caspase-3表达。结论:EGCG在体外具有抗鼻咽癌细胞的作用,此作用可能是通过调节细胞增殖与凋亡基因的表达实现的。     

EGCG联合放疗治疗鼻咽癌裸鼠移植瘤模型

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏效应及survivin和VEGF的表达及意义.方法 体外培养低分化鼻咽癌CNE-2细胞,接种于20只雄性裸鼠皮下,待肿瘤结节约4～6 mm时,随机分为生理盐水组、EGCG组(30 mg/kg)...     

EGCG抑制NF-κB的表达增强鼻咽癌裸鼠移植瘤对放疗的敏感性

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-Gallate,EGCG)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏效应,并探讨其与核转录因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)的关系.方法:取低分化鼻咽癌CNE2细胞接种于雄性裸鼠皮下,共接种20只.待肿瘤结节约4～6 mm时,随机分为生理盐水组、EGCG组[30 me/(kg·w)]、放疗组、EGCG联合放疗组,共四组.不同因素治疗3周后处死动物,迅速剥离瘤体称重,量体积,计算抑瘤率.RT-PCR检测瘤体组织中NF-κB的表达水平.结果:EGCG联合放疗组能显著地抑制肿瘤的生长(P<0.01);EGCG联合放疗组NF-κB的表达水平较放疗组明显下降(P<0.01).结论:EGCG能增强CNE2细胞裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,其机制可能与抑制NF-KB的表达水平有关.     

多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1与肿瘤关系的研究进展

多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1［Poly(A)-binding protein-interacting protein 1，Paip1］是哺乳动物特有的蛋白质，可有效参与真核生物基因表达及细胞周期调控,并与肿瘤演进及预后密切相关。近年来Paip1成为肿瘤研究热点，Paip1与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化进程密切相关，可能是肿瘤进展及预后不良的潜在生物标志和新的治疗靶点。但其具体作用机制尚未阐明。本文就Paip1的结构、功能、泛素化和降解及其与肿瘤的关系等方面作一综述，为其在肿瘤中的研究提供新思路。     

Cyclin D1在EGCG抗鼻咽癌中表达的变化及意义

目的：探讨Cyclin D1基因在表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）抗鼻咽癌中表达的变化及意义,揭示EGCG的抗鼻咽癌作用机制。方法：体外培养低分化鼻咽癌细胞株CNE-2并以不同浓度EGCG处理,倒置显微镜下观察不同浓度EGCG作用48h后CNE-2细胞的形态变化,采用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,半定量逆转录PCR检测细胞中Cyclin D1mRNA的表达变化。结果：EGCG处理后,CNE-2细胞的数量及密度逐渐降低,分裂象减少,贴壁差,部分细胞变圆且体积变小,漂浮及凋亡细胞不断增多;细胞增殖明显受到抑制,CNE-2细胞被阻滞在G0/G1期,呈时间和剂量依赖性（P〈0.05）;Cyclin D1mRNA表达明显下调,且EGCG作用浓度与时间依赖性（P〈0.05）。结论：EGCG抑制CNE-2细胞的增殖,可能与其呈浓度与时间依赖性下调Cyclin D1mRNA的表达相关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性间歇性缺氧大鼠心肌cTnT及Ca~(2+)-ATPase的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性间歇性缺氧大鼠心肌的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为4组,每组各6只;A组给予常压常氧生理盐水灌胃,每天在慢性间歇性缺氧时间段给予B组生理盐水灌胃、C组EGCG 50 mg/kg灌胃以及D组EGCG 100 mg/Kg灌胃;饲养8周后,拉颈处死动物,称全心质量,检测血清中c Tn T和心肌组织中Ca~(2+)-ATPase的活性。结果 A、B、C和D组心脏重量分别为(1.07±0.05)g、(1.41±0.13)g、(1.32±0.14)g和(1.26±0.11)g;B、C和D组与A组比较心脏重量均明显增加(P0.05);C、D组与B组比较心脏质量均明显降低(P0.01),以D组最明显;C、D组与A组c Tn T含量、Ca~(2+)-ATPase活性比较差异均无统计学意义(P0.05);C、D组c Tn T含量均明显低于B组(P0.01),其中以D组最为明显,表现为一定的剂量依赖性;C、D组Ca~(2+)-ATPase活性均明显高于B组(P0.05),D组Ca~(2+)-ATPase活性增高尤为明显。结论 EGCG对慢性间歇性缺氧大鼠的心肌具有一定的保护作用,其机制可能与提高Ca~(2+)-ATPase的活性有关。