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目的探讨急性缺血性中风病(脑梗死)中医辨证分型与血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法 168例急性缺血性中风病病人辨证分为7个证型:风痰瘀阻证、气虚血瘀证、风痰火亢证、痰热腑实证、风火上扰证、阴虚风动证、痰湿蒙神证,分别测定其血清Hcy水平,比较各证型Hcy值。结果 168例急性缺血性中风病病人中医证型主要为风痰瘀阻、气虚血瘀、痰热腑实、阴虚风动4型;各证型Hcy均有不同程度升高,差异具有统计学意义(P0.05),而气虚血瘀、痰热腑实证病人Hcy值升高明显,这二型之间Hcy值比较差异无统计学意义(P0.05)。结论急性缺血性中风病因中医辨证不同,其血清Hcy水平也不等,Hcy水平可作为急性缺血性中风病中医辨证分型的参考指标,同时气虚血瘀型、痰热腑实证亦是缺血性中风病的高危证型,临床需要高度重视、早期干预。 相似文献
2.
五倍子提取物抗鼻咽癌5-8F细胞的作用及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨五倍子提取物鞣花酸抗鼻咽癌细胞的生物学活性及其分子机制。方法:体外培养鼻咽癌5-8F细胞,用2,4,6μg/mL鞣花酸处理48 h后,采用M实验分析细胞的增殖;Hoechst33258染色分析细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞周期;Western印迹检测蛋白表达。结果:鞣花酸对5-8F细胞增殖有抑制作用,2,4,6μg/mL抑制率分别为(29.35±4.95)%,(53.32±4.44)%和(61.75±6.93)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);2,4,6μg/mL鞣花酸处理组S期细胞百分率分别为(25.47±0.74)%,(28.08±1.41)%和(35.49±0.66)%,与对照组(21.26±0.70)%比较,差异有统计学意义(P<0.01);随药物浓度增加,核固缩浓染的凋亡细胞明显增多,COX-2和stathmin蛋白表达下调。结论:五倍子提取物鞣花酸有抗鼻咽癌细胞的作用,其机制可能与COX-2和stathmin下调相关。 相似文献
3.
背景 视网膜色素上皮( RPE)细胞能分泌血小板源性生长因子(PDGF),又具有PDGF受体(PDGFR),已有研究表明PDGF对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的形成起着关键性作用. 目的 应用反义寡核苷酸( ASODN)技术抑制血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)基因的表达,观察其对RPE细胞增生和凋亡的影响.方法 将人RPE细胞株在含质量分数10%胎牛血清的低糖DMEM培养基中进行培养,取对数生长期细胞调节细胞密度为5×105个/孔,接种于96孔板,待细胞生长至80%~90%融合时进行转染.空白对照组不加PDGFR-α ASODN及阳离子脂质体Lipofectamine 2000,1.0μmol/L Lipo-ASODN组、2.0μmol/LLipo-ASODN组使用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将靶向PDGFR-α基因的ASODN转染至RPE细胞株.细胞转染48 h后,MTT法检测各组细胞的吸光度(A)值并以A490表示,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PDGFR-α mRNA在RPE细胞中表达的变化;hoechst 33258荧光染色观察培养细胞的凋亡情况;流式细胞仪检测RPE细胞的细胞周期和凋亡率. 结果 空白对照组、1.0 μmol/L Lipo-ASODN组及2.0μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞的A490值分别为1.45±0.12、1.07±0.06、0.65±0.05,差异有统计学意义(F=97.72,P=0.00),1.0μmol/L Lipo-ASODN组和2.0 μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞A490值明显低于空白对照组,差异均有统计学意义( P=0.00、0.00);2.0 μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞A490值明显低于1.0 μmol/L Lipo-ASODN组,差异有统计学意义(P=0.00).Hoechst 33258荧光染色显示,转染PDGFR-α ASODN后RPE细胞凋亡数量多于空白对照组.流式细胞仪检测表明,转染PDGFR-α ASODN后RPE细胞阻滞于G0/G1期(F=206.70,P=0.00),1.0 μmol/L Lipo-ASODN组和2.0μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞凋亡率均明显高于空白对照组(37.8±1.3 vs 10.5±0.1,61.2±1.9 vs 10.5±0.1)(F=1808.90,P=0.00).PDGFR-α在RPE细胞中的表达随PDGFR-α ASODN浓度的升高有降低的趋势. 结论 利用ASODN技术沉默PDGFR-α基因表达可以显著抑制PVR过程中RPE细胞的增生,并能诱导其凋亡,不同浓度PDGFR-α ASODN转染后能下调PDGFR-α mRNA的表达,PDGFR-α基因的ASODN靶向技术为PVR的基因治疗提供了实验依据. 相似文献
4.
目的 探索五倍子提取物鞣花酸抗肝癌生物学活性的相关分子.方法 鞣花酸体外孵育肝癌HepG-2细胞,采用细胞形态学、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和Hoechst33258染色分析细胞的增殖与凋亡;Westera-blotting分析基因表达.结果 鞣花酸剂量依赖性抑制HepG-2细胞增殖,诱导其凋亡;鞣花酸抑制肿瘤相关基因CtBP、Stathmin和COX-2的表达,随鞣花酸浓度升高,抑制作用增强.结论 鞣花酸通过抑制CtBP、Stathmin和COX-2的表达发挥抗肝癌的生物学作用. 相似文献
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EGCG抑制NF-κB的表达增强鼻咽癌裸鼠移植瘤对放疗的敏感性 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-Gallate,EGCG)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏效应,并探讨其与核转录因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)的关系.方法:取低分化鼻咽癌CNE2细胞接种于雄性裸鼠皮下,共接种20只.待肿瘤结节约4~6 mm时,随机分为生理盐水组、EGCG组[30 me/(kg·w)]、放疗组、EGCG联合放疗组,共四组.不同因素治疗3周后处死动物,迅速剥离瘤体称重,量体积,计算抑瘤率.RT-PCR检测瘤体组织中NF-κB的表达水平.结果:EGCG联合放疗组能显著地抑制肿瘤的生长(P<0.01);EGCG联合放疗组NF-κB的表达水平较放疗组明显下降(P<0.01).结论:EGCG能增强CNE2细胞裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,其机制可能与抑制NF-KB的表达水平有关. 相似文献
7.
目的探讨d-δ-三烯生育酚抗鼻咽癌的生物学活性。方法将低分化5-8F鼻咽癌细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别予40、50、60panol/Ld-δ-三烯生育酚干预48h,对照组不予干预。采用MTT实验、流式细胞仪检测细胞增殖抑制率、凋亡率及细胞周期;荧光染色和显微镜观察细胞形态学变化。结果观察组干预48h后,随浓度增加,镜下观察活细胞减少,漂浮的死亡细胞增多,细胞核强荧光染色细胞比例增多,细胞出现明显的抑制和凋亡现象。观察组不同浓度细胞抑制率及凋亡率明显升高,且明显高于对照组(P均〈0.01);对照组S期的细胞百分率明显低于观察组,P均〈0.01。结论d-δ-三烯生育酚能抑制5--8F细胞增殖,诱导其凋亡,具有潜在的抗鼻咽癌生物学活性。 相似文献
8.
目的:研究EGCG对鼻咽癌细胞系CNE-2的增殖与凋亡作用,探讨其对细胞增殖与凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:应用MTT实验、流式细胞仪检测细胞的增殖与周期;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果:EGCG明显抑制CNE-2细胞的增殖,诱导其凋亡,该作用具有剂量-效应关系。EGCG抑制CNE-2细胞Bcl-2表达,诱导CNE-2细胞Bax、Caspase-3表达。结论:EGCG在体外具有抗鼻咽癌细胞的作用,此作用可能是通过调节细胞增殖与凋亡基因的表达实现的。 相似文献
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目的 探讨鞣花酸抗鼻咽癌的生物学活性.方法 鼻咽癌CNE-2细胞传代培养,第2天,实验组分别给予2,4和6mg/L鞣花酸干预48 h,对照组不予干预.MTT法检测细胞增殖;Hoechst染色和流式细胞仪分析细胞凋亡.结果 干预48 h后,随鞣花酸浓度增加,活细胞减少,漂浮的死细胞增多;Hoechst染色细胞核出现核固缩、核碎裂的现象,细胞出现明显的抑制和凋亡现象.不同浓度用药组细胞抑制率及凋亡率明显升高,且明显高于对照组(P<0.05).结论 鞣花酸能抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导其凋亡,具有潜在的抗鼻咽癌生物学活性. 相似文献
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目的 建立stathmin表达抑制的鼻咽癌细胞系,为stathmin在鼻咽癌中的生物学功能研究提供实验基础.方法 合成stathmin特异性干扰DNA片段,将合成的干扰DNA片段克隆到siRNA质粒表达载体pGenesil-1.1,载体导入JM109菌株进行扩增,酶切和测序对重组表达载体进行鉴定.应用脂质体将质粒表达载体转入鼻咽癌5-8F细胞,采用G418进行筛选;RT-PCR和Western blot检测stathmin表达.结果 酶切和测序分析证实,插入siRNA质粒表达载体中的stathmin干扰DNA片段的序列和方向正确.表达分析表明,构建的stathmin特异性siRNA质粒表达载体能有效沉默stathmin在鼻咽癌5-8F细胞中的表达.结论 sathmin表达抑制的鼻咽癌细胞系建立成功. 相似文献