30例感染性心内膜炎的临床分析

目的:探讨感染性心内膜炎(IE)的病因,致病微生物的变迁及抗生素的选择。方法:对1995年5月～2003年8月间住院的30例IE患者的临床资料进行回顾性分析。结果:风湿性心脏瓣膜病为其主要的基础心脏病变。链球菌在致病微生物中依然居首位,但凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)等其它菌种逐渐增多,且对青霉素耐药发生率高,为临床诊治造成困难。结论:对于IE患者应尽可能早期明确诊断,早期选用有效的抗生素。CNS在IE的致病微生物中的地位有待进一步提高。     

肿瘤坏死因子及其受体超家族与冠状动脉粥样斑块不稳定性的关系

死亡受体属于肿瘤坏死因子受体（TNFreceptor，TNFR）超家族，而TNFR超家族中与之相对应的膜配体构成了肿瘤坏死因子（TNF）超家族。TNF超家族是参与免疫反应和炎症反应的重要细胞因子，并且可以诱导细胞凋亡，而动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）斑块的发生、发展与免疫反应、炎症反应和细胞凋亡均有关联。本就此方面的相关研究进展作一综述。[第一段]     

硝酸甘油介入99mTc-MIBI SPECT心肌灌注显像评价存活心肌

目的探讨含服硝酸甘油(NTG)介入99mTc甲氧基异丁基异晴(99mTc-MIBI)单光子发射计算机断层(SPECT)心肌灌注显像在检测存活心肌中的价值。方法18例心肌梗死患者分别行99mTc-MIBI静息显像和24h后再次静脉注射99mTc-MI-BI,在注射前5min,患者给与硝酸甘油1.0mg舌下舍服,再次行静息心肌断层显像,并进行对比分析。结果18例患者共有97个心肌灌注异常节段,其中44个心肌节段在NTG后心肌血流灌注改善,呈现可逆性缺损,占45.36%;53个节段无变化。结论NTG介入99mTc-MIBISPECT心肌灌注显像可明显提高心肌梗死患者存活心肌细胞的检出率,可以真实地评价心肌梗死的面积和部位,并且操作安全、无创、方便。     

厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片剂治疗轻中度高血压的疗效观察

目的评价厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片剂治疗轻、中度高血压的临床效果,并通过随访了解患者服药的耐受性和依从性。方法96例轻、中度高血压患者随机分为厄贝沙坦组与厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片剂组,分别观测服药后4、8、12周的血压及用药前后生化指标变化。结果服药12周后,厄贝沙坦组收缩压/舒张压(SBP/DBP)从(150.2±12.1)/(98.2±7.2)mm Hg下降为(127.0±11.2)/(80.3±13.4)mm Hg,厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片剂组SBP/DBP从(151.0±10.3)/(99.1±8.2)mm Hg下降为(124.1±10.2)/(78.1±12.2)mm Hg。两组治疗的总有效率分别是71.73%与91.09%(P<0.05)。结论厄贝沙坦与厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片剂治疗轻、中度高血压均有效,但后者降低血压的总有效率高于前者,随访12周两组的临床耐受性均好,不良反应少。     

急性冠脉综合征患者外周免疫细胞的变化及临床意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中免疫细胞的表达变化及其临床意义.方法 采用流式细胞术检测24例急性心肌梗死(AMI)患者、22例不稳定性心绞痛(UA)患者、26例稳定性心绞痛(SA)患者和20例冠状动脉造影正常(NCA)的对照组的外周血T淋巴细胞亚群、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)、NK细胞和NKT细胞的表达水平.结果 与对照组和SA组比较,AMI组和UA组患者外周血CD4+T细胞的表达明显升高(P＜0.05),CD8+T细胞、CD4+CD25+调节性T细胞、NK细胞和NKT细胞水平显著降低(P ＜0.05); AMI患者CD4+T细胞明显高于UA患者,而CD8+T细胞和Treg细胞则显著低于UA患者(均P＜0.05); SA组患者除CD4+CD25+CD127kw Treg细胞表达率显著低于NCA组外,其余各指标与NCA组均无明显差异(均P ＞0.05).结论 ACS患者外周T细胞亚群、调节性T细胞、NK细胞和NKT细胞的异常表达反映其免疫调节受损,免疫细胞表达的变化与ACS的发生发展密切相关,免疫细胞可能成为ACS发病机制研究和干预治疗的重要靶点.     

辛伐他汀对心肌缺血／再灌注损伤防治的研究进展

心肌缺血／再灌注损伤已成为阻碍缺血性心脏病治疗的主要难题，尽早恢复缺血心肌组织的血流，减轻或防止再灌注损伤的发生仍是当今心血管研究的方向。氧自由基、心肌能量代谢障碍、细胞凋亡等因素均参与其发病过程。寻找有效的多靶点药物从心脏功能、心肌组织脂质过氧化、心肌细胞凋亡及能量代谢等方面防治心肌缺血／再灌注损伤是目前基础和临床的研究热点。降脂药物辛伐他汀可在降脂的同时有抑制炎症反应及心肌细胞凋亡，还具有抗氧自由基等作用，因此，探讨辛伐他汀在对心肌缺血／再灌注损伤的多层次、多靶点的作用具有重要的实际意义。     

杏仁中央核内注射NMDA型谷氨酸受体激动剂NMDA及拮抗剂D-AP-5引起摄水量而不是摄食量的改变

探讨杏仁中央核中的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）型谷氨酸受体对食物和水摄取的影响。方法 不锈钢套管植入雄性Sprague-Dawley大鼠一侧杏仁中央核内,NMDA型谷氨酸受体激动剂原型物NMDA,或选择性NMDA受体拮抗剂D( )-2-氨基-5-磷酰基戊酸（D-AP-5）微量注射入饱食和含水度正常的大鼠的杏仁中央核内。结果 杏仁中央核内注射入8.50,17.00,或34.00 nmol NMDA不改变大鼠摄食量,但是增加注射后0~1 h内不依赖于食物摄取的摄水量（F3,32=3.191, P=0.037）。杏仁中央核内注射入6.34,12.70,或 25.40 nmol D-AP-5也不影响大鼠摄食量,但是减少了注射后0~1 h内不依赖于食物摄取的摄水量（F3,28=3.118, P=0.042）。结论 杏仁中央核中的NMDA受体可能参与了对摄水而不是摄食的调控。     

高脂膳食诱导肥胖并影响脂肪组织MCHRI和OB-Rb的表达

目的：比较不同方式高脂饮食对大鼠脂肪组织黑色素聚集激素受体1（melanin concentrating hormon ereceptor1,MCHRl）和瘦素受体（OB—Rb）表达的影响。方法：断乳大鼠分成3组：正常膳食组（NC组,13％热卡来自脂肪）,与正常膳食组等热量的高脂膳食组（PHF组,47％热卡来自脂肪）及自由摄入高脂膳食组（HF组,47％热卡来自脂肪）。喂养8周后,称量大鼠体质量,检测血清中的黑色素聚集激素（melanin concentrating hormone,MCH）和瘦素（1eptin）浓度。运用实时定量PCR检测脂肪组织的MCHRl和OB-Rb mRNA水平。结果：HF组和PHF组体质量显著高于NC组（P〈0．01）,血清中MCH和leptin浓度较NC组有明显增高（MCH,P〈0．01;leptin,P〈0．05）。同对照组相比,HF组和PHF组脂肪组织中的MCHRlmRNA水平显著升高（P〈0．05）,而OB-RbmRNA却显著降低（HF组,P〈0．01;PHF组,P〈0．05）。HF组和PHF组的体质量、血清学指标及实时定量PCR结果差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：等热量和高热量高脂膳食都能诱导大鼠肥胖和代谢异常;高脂膳食所诱导的机体肥胖及代谢紊乱与脂肪组织中MCHRlmRNA上调和OB-RbmRNA下调有关。     

急性冠状动脉综合征患者外周Th17细胞水平检测及临床意义

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系.方法 采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平.应用酶联免疫吸附方法 检测其外周血Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17的表达.结果 AMI组和UA组外周血CD4+IL17+细胞占CD4+T细胞比例分别为(4.04±0.93)%、(3.07±0.50)%,明显高于SA组的(1.45±0.35)%和CPS组的(1.04±0.24)%(P＜0.01),SA组的CD4+IL-17+细胞占CD4+T细胞比例较CPS组也有明显增加.AMI组和UA组IL-17水平分别为(55.91±5.13)pg/ml、(46.65±8.72)pg/ml,较SA组(17.13±4.13)pg/ml和CPS组(12.28±2.03)pg/ml明显增加.结论 ACS患者外周血Th17细胞水平增加,IL-17水平相应增加,Th17细胞可能参与动脉粥样硬化斑块不稳定和ACS的发病.