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目的以糖尿病心肌病大鼠为研究对象,探讨石斛合剂对糖尿病心肌病心肌细胞Ca^2+代谢的影响。方法 Wistar大鼠24只,取5只作为正常组,余19只采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素腹腔注射进行糖尿病心肌病造模。成模后,随机分为模型组、二甲双胍组、石斛合剂组。二甲双胍组、石斛合剂组分别予二甲双胍、石斛合剂灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃。4周后,测空腹血糖,取左心室心肌组织进行组织病理学观察和心肌细胞内游离钙(MyoCa^2+)浓度测定,Western blot法检测肌浆网Ca^2+-ATP酶(SERCA2a)、L型钙通道α1C亚单位蛋白(CACNA1C)蛋白表达,RT-PCR法测定SERCA2a mRNA表达。结果石斛合剂组心肌纤维较模型组、二甲双胍组排列整齐,断裂较少。与正常组比较,模型组血糖、心肌细胞MyoCa^2+含量和CACNA1C蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05),SERCA2a mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,石斛合剂组血糖、心肌细胞MyoCa^2+含量和CACNA1C蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05),SERCA2a mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05);二甲双胍组血糖明显降低(P<0.01)。与二甲双胍组比较,石斛合剂组心肌细胞MyoCa^2+含量明显降低(P<0.01,P<0.05),血糖、SERCA2a mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论石斛合剂通过提高SERCA2a mRNA和蛋白表达,加快摄取Ca^2+的速率,降低细胞质Ca^2+负荷,缓解钙超载,最终达到维持糖尿病心肌病钙稳态的作用,有效维持心肌细胞的正常收缩舒张功能;其降糖作用不是预防糖尿病心肌病的主要机理,而在于抑制CACNA1C蛋白表达,抑制钙诱导钙释放过程。 相似文献
2.
目的探讨右美托咪定对丙泊酚诱导新生大鼠大脑发育的远期影响。方法 SD大鼠35只,雌雄不拘,7日龄,体重10~15 g,采用随机数字表法随机分为七组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(F组)、丙泊酚100 mg/kg组(P组)、右美托咪定75μg/kg组(D组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD75组),每组5只。各组新生大鼠按相应给药方案处理。待大鼠苏醒后放回笼中继续饲养至9周时,采用Morris水迷宫实验测定大鼠空间学习记忆能力;水迷宫实验结束后,断头取脑,制作脑组织切片,采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测海马突触后致密蛋白95(PSD95)含量。结果与N组比较,P组、PD25组和PD50组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台位置次数明显减少,海马神经细胞凋亡率明显升高,海马PSD95含量明显降低(P0.05)。与P组比较,PD50组、PD75组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,海马神经细胞凋亡率明显降低(P0.05);PD75组海马PSD95含量明显升高(P0.05)。与PD25组比较,PD50组和PD75组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,海马神经细胞凋亡率明显降低(P0.05);PD75组海马PSD95含量明显升高(P0.05)。与PD50组比较,PD75组海马神经细胞凋亡率明显降低,海马PSD95含量明显升高(P0.05)。结论应用右美托咪定50、75μg/kg预处理可以减轻丙泊酚诱导致新生大鼠成年后认知功能障碍,部分机制可能是通过减轻海马神经细胞凋亡和上调PSD95基因的表达;未见右美托咪定对发育期大脑有神经毒性。 相似文献
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目的:分析早期液体复苏基础上集束化治疗对急性胰腺炎的临床效果。方法:41例急性胰腺炎患者,按照准确的时间节奏进行集束化治疗,包括早期控制性液体复苏、抗感染及引流、减少血管渗漏、早期肠内营养、胃肠道功能保护、抗凝等措施,统计分析轻症(MAP)、中重症(MSAP)和重症(SAP)患者12 h、24 h、72 h液体出入量、肠内营养开通时间、机械通气时间、疼痛消失时间、血管活性药物使用、器官功能损伤情况。结果:41例患者中39例康复出院,1例病情好转后自动离院,1例病情稳定后转院治疗,无死亡病例,也无轻症转为重症病例。初始12 h及24 h平均输液量分别为2 397 mL、3 384 mL,占72 h平均总入量7 886 mL的30.3%和42.92%,其中SAP患者同期输液量均明显高于MAP组。患者肠内营养开通时间平均为25.91±21.90 h,其中MAP患者肠内营养开通时间均在24 h以内,并无严重并发症发生。结论:急性胰腺炎急性期的治疗措施是建立在快速、有效的液体复苏基础上,同时需要一个立体的、集束化的治疗策略,其目标应为保证有效循环容量、减少血管渗漏、早期重要器官功能的保护、病因去除及感染控制,从而降低病情由轻加重的发生率和病死率,改善预后。 相似文献
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目的 探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后在抗氧化剂Edaravone干预下大鼠大脑皮质凋亡相关蛋白表达改变情况并探讨氧自由基-线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤性脑创伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠180只随机分为TBI组、Edaravone治疗组和对照组.每组设伤后1,3,6,24,48,72 h 6个时相点.Edaravone治疗组给予Edaravone(10 mg/kg),对照组、TBI组给予等量等渗盐水.HE染色观察大鼠TBI后皮层神经元的病理改变.免疫组化和TUNEL法以及硫代巴比妥酸缩合法观察不同时相点大鼠皮层Cyt-c、Bcl-2和Bax的表达情况,细胞凋亡和丙二醛(MDA)变化情况.结果 HE染色可见创伤后6 h大脑皮质出现散在变性坏死神经元,伤后24 h达高峰.Edaravone治疗组伤后6 h即可检测到自由基中间产物丙二醛(MDA)的升高,与对照组相比,48 h达高峰.与TBI组相比,MDA含量各时相点均降低,其中在24,48和72 h差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,TBI组Cytc阳性细胞免疫反应6 h增强,24 h达高峰,在3,6,24,48和72 h差异有统计学意义(P<0.05).与TBI组相比,Edaravone治疗组Ctyc阳性细胞免疫反应在24,48和72 h降低.Bcl-2表达在伤后应激性增高,于3 h达高峰,以后逐渐下降.Bax在伤后表达逐渐增高,于48 h达高峰,Bax/Bcl-2于48 h达高峰.TBI后,TUNEL阳性细胞数逐渐增多,24 h以前以TUNEL Ⅰ型细胞为主,24 h后以Ⅱ型细胞为主,并于48 h达高峰.结论 大鼠TBI后皮质神经细胞死亡存在坏死和凋亡两种方式,以凋亡为主.氧自由基-线粒体是TBI后神经细胞凋亡的信号转导通路中的一条.Edaravone对TBI有治疗作用. 相似文献
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陈佳林 《中华临床医学杂志》2008,9(5):66-68
中成药就是指以中药材为原料,在中药理论指导下,按照组方原则和工艺标准制成的制剂。因其疗效确切、使用方便、副作用小,在防病治疗过程中发挥着重要作用。在临床工作中,如何合理应用中成药,对提高其疗效有着重要的意义。 相似文献
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我们报道一例节段型皮肤僵硬综合征。患者,男,14岁。腹部皮肤硬化6年。病理活检示:真皮深层胶原纤维增生,成纤维细胞增多,散在的脂肪细胞灶,浅筋膜胶原纤维粗大,阿新蓝染色阴性。 相似文献
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目前有多篇外科手术、美容手术、美容注射、文身后发生皮肤脓肿分枝杆菌感染的报道,更有在整容手术或抽脂的诊所中发生爆发事件的报道,其中一些病例的发生与未经批准的药物注射和不规范的操作相关,本文报道3例美容注射后罹患皮肤脓肿分枝杆菌感染的病例并复习相关文献. 相似文献
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腔隙性脑梗死是我国最常见的致残性疾病之一,严重威胁中老年人身体健康。本组回顾分析经临床和头颅MRI检查确诊的85例腔隙性脑梗死患者,旨在探讨经颅彩色多普勒超声(transcranial color Doppler ultrasound,TCD)在腔隙性脑梗死患者脑血流动力学评价中的应用价值。资料与方法一、临床资料2009年1月至2010年12月在我院住院治疗的85例腔隙性脑梗死患者,其中女45例,男40例,年龄50~80岁,平均 相似文献
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目的:研究常规磁共振血管成像(MRA)联合磁共振弥散加权成像(DWI)序列及磁敏感加权成像(SWI)序列对脑血管疾病患者动脉粥样硬化血管狭窄程度的评估价值。方法:回顾性选取我院2021年12月至2022年12月收治的60例脑血管疾病患者作为研究对象,患者均接受头颅磁共振MRA、DWI和SWI序列扫描,以数字减影血管造影(DSA)作为金标准,分析MRA、DWI和SWI对于脑血管疾病患者动脉粥样硬化狭窄程度的评估价值。结果:60例患者660支脑动脉血管接受MRI与DSA检查,其中MRA+DWI+SWI与DSA有6支结果不一致。以DSA为金标准,MRA+DWI+SWI与DSA检查诊断脑动脉不同程度狭窄的一致性较好(Kappa=0.613,P<0.001)。MRA+DWI+SWI诊断脑部动脉狭窄一致性好,kappa值、灵敏度、特异度和准确度分别为0.974、97.5%、99.6%和99.2%。结论:磁共振MRA、DWI、SWI对脑动脉粥样硬化患者的血管狭窄程度均有一定评估价值,三者联合检测能提高诊断效能。 相似文献