多位点序列分型法对梅毒螺旋体基因分型的检测

目的：通过多位点序列分型法(MLST)检测我院梅毒螺旋体（TP）的临床样本DNA基因型。方法：收集梅毒患者皮损棉拭子，提取其中的TP DNA。提取的DNA通过荧光实时定量PCR证实为TP DNA；使用MLST法对样本进行分析。结果：本研究共检测55例DNA标本，发现9种MLST分型，1.1.8分型为42例，3.2.3分型为5例，1.1.1分型为2例，24.1.8分型为1例，25.1.8为1例，1.52.8为1例，1.53.8为1例，1.1.17为1例，25.3.1为1例。其中24.1.8，25.1.8，1.52.8，1.53.8，1.1.17，25.3.1为首次报道的分型。所有分型都存在对大环内酯类药物耐药。结论：我院患者的梅毒螺旋体基因型存在多样性，其中优势分型为1.1.8，各分型都对大环内酯类药物耐药。     

梅毒螺旋体耐药性的研究现状

梅毒是由梅毒螺旋体（Treponema．pallidum,Tp）导致的慢性多阶段的疾病,几乎可引起全身所有组织和器官的损害,产生功能障碍,甚至致死。Tp 主要通过性接触传播,还可通过胎盘屏障导致先天梅毒的发生。据 WHO 统计,世界每年仍有1200万的梅毒新发病例,且90％以上发生在发展中国家［1］,是危害人类健康和生命的主要性传播疾病之一。Tp 与 HIV 感染相互促进：一方面,Tp 导致的生殖器溃疡,破坏了局部皮肤的完整性,使得 HIV 更容易侵入机体,Tp使得 HIV 的感染率提高2～5倍［1］;另一方面,HIV 感染的患者由于其免疫功能的减退,可增加 Tp 感染的概率［2-3］。因此,人们希望可以通过疫苗来预防梅毒的传播,然而到目前为止,仍没有研制成功［4］。     

梅毒的细胞免疫学研究进展

梅毒是苍白螺旋体(TP)引起的一种慢性经典的性传播疾病.人类对其产生的免疫反应,包括细胞免疫及体液免疫应答.螺旋体侵入人体后,机体可诱导针对其不同抗原成分的抗体,产生体液免疫.细胞免疫对于抵御TP发挥重要作用,近年来对细胞免疫在梅毒免疫作用方面的研究有所进展,本文予以综述.     

61例儿童脓疱型银屑病临床分析

目的：探讨儿童脓疱型银屑病(pustular psoriasis, PP)及各亚型的临床特征及治疗方案。方法：回顾性分析2013年12月至2018年6月在我院住院治疗的61例儿童PP患者的临床资料。 结果：本组资料共包括61例儿童PP,分为四个亚型：泛发型(generalized pustular psoriasis, GPP; von Zumbusch)35例,环形型(annular pustular psoriasis, APP)4例,寻常型银屑病伴脓疱型(psoriasis vulgaris with pustules, PVP)15例和红皮病型脓疱型银屑病(pustular erythrodermic psoriasis, PEP)7例。上呼吸道感染和药物停用是最常见的诱发因素。von Zumbusch发病年龄最小(8.0岁),APP发病年龄最大(12岁)。除了PVP（0.67∶1）,其余各型男童比例均高于女童,且PVP中合并PV和有银屑病家族史比例明显高于其他类型,分别为73.3%和40.0%。相反,von Zumbusch有银屑病家族史的比例最小(11.4%),von Zumbusch和APP的主要治疗方案为一线治疗药物单一疗法联合基础治疗,阿维A是主要的治疗药物。基础治疗是PVP的主要治疗方案。PEP病情严重,需阿维A联合甲氨蝶呤和基础治疗药物。结论：儿童PP各亚型的临床特征及治疗方案存在差异,正确的分型有助于选择合理的治疗方案。     

足跖恶性黑素缩1例

临床资料 患者男,59岁.10年前右足跖部无明显诱因起水疱,自行挤破后外涂紫药水,之后出现鸡蛋大黑斑,8个月前黑斑外侧边缘处出现角化性斑块,压痛,于外院按"鸡眼"给予外用鸡眼膏后,出现溃疡糜烂面,半月前溃疡面积明显扩大伴右足趾红肿疼痛,遂来我院住院治疗.既往健康,家族中无类似患者.     

儿童天疱疮1例

临床资料患儿女,8岁.3年前无明显诱因头皮出现鳞屑性红斑,自觉瘙痒,其后全身出现红斑、丘疹、水疱、大疱,疱壁松弛,易破溃结痂,曾多次在当地医院按湿疹治疗,效果欠佳,2个月前病情加重,全身弥漫性红斑、水疱、大疱、黄痂,剧烈瘙痒伴疼痛,遂来我院住院治疗.既往健康,足月顺产,家族中无类似患者.     

家族性良性慢性天疱疮ATP2C1基因突变检测

目的:检测家族性良性慢性天疱疮ATP2C1基因突变.方法:提取20例患者和100例健康对照者的外周血DNA,采用聚合酶链反应(PCR)扩增ATP2C1基因的全部外显子,用直接测序法进行DNA测序,检测ATP2C1基因突变.结果:20例患者中检测到9种突变,包括4种缺失突变(167或168de1C,2374delTTTG,2454delT,2558delTGGGACAATT),3种错义突变(I711R,Q737R,1580V),2种无义突变(R55X,R799X),健康对照者中未检测到上述突变.其中167或168de1C,2454delT,2558de1T-GGGACAATT,I711R,Q737R为新发现的突变位点.结论:家族性良性慢性天疱疮存在遗传异质性.     

泛发型黏液水肿性苔藓一例

患者男,62岁.因面部、颈项部、双耳、躯干及双上肢手背坚实性丘疹、结节、斑块,痒、针刺感10年来诊.10年前无明显诱因面部起丘疹,渐增多,累及耳部、颈项、胸、背、腰、腹、臀部、双上肢及手背.曾到多家医院就诊,均未确诊,给予消炎药(具体用药不详)等治疗无效,皮损逐渐增多、密集,结节增大且坚硬.自觉皮肤紧绷痒、针刺感.遂来我院就诊.既往体健,无消化系统疾病,无甲亢病史,家族中无类似患者.     

面部多发性小汗腺汗囊瘤一例

临床资料患者,女,55岁。因面部皮色丘疹8年,增多3年就诊。8年前无明显诱因于面颊部发生数个米粒大丘疹,质地软,无自觉症状,未治疗。近3年来,皮疹逐渐增多,夏重冬轻,汗多时皮损更加明显。既往体健,无类似家族史。体格检查：一般情况良好,各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：眼周、面颊、口唇周围散在粟粒至绿豆大淡蓝色、肤色丘疹,半透明,质软。表面光滑,境界清楚,无鳞屑（图1、2）。面部皮损组织病理：表皮无明显异常,真皮浅层有少量淋巴细胞浸润,中下部可见异常扩张的汗管,呈囊腔结构,囊壁有两层立方细胞构成,未见顶浆分泌,可见与结构正常的汗腺导管相连（图3、4）。根据临床表现和组织病理检查确诊为小汗腺汗囊瘤。建议激光治疗,考虑本病为良性病变,患者未进行治疗。