脑出血的重症监护

脑出血是神经科的急症、重症，具有较高的死亡率和致残率。据估计约8％-10％的急性卒中病人需要重症监护。近20年来随着脑出血诊治技术的发展和神经科监护病房设备的完善，大大降低了脑出血的死亡率和致残率，脑出血重症监护也日益受到人们的重视。所谓脑出血重症监护就是对脑出血的危重患者进行全面系统的检查和细致的病情观察，连续或定期检测重要器官功能，加强护理，及时实施有效的治疗，以最大限度地挽救患者生命，减轻残废。     

丁苯酞对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用

目的:观察丁苯酞(恩必普)对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用.方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型,用光化学法造成大脑中动脉闭塞(MCAO)致大脑中动脉血栓形成.94只MCAO大鼠随机分为丁苯酞治疗组、生理氯化钠溶液(NS)对照组各47只,另取3只RHRSP作为假手术组.治疗组于MCA闭塞d1起po丁苯酞150 mg·kg-1,bid,给药10 d.每日行神经行为学评分, d10处死大鼠取脑进行TTC染色及常规病理检查,观察局部血栓梗死灶微血管等的变化.结果:丁苯酞治疗1～6d的神经行为学评分均明显增加(如d4治疗组(17.14±0.38)分, NS组(15.29±1.11)分,P<0.05);治疗组梗死面积为(6.94±2.11)mm2,梗死灶占前脑面积百分比在治疗组为(1.82±0.50)%,均显著低于NS组[(8.90±1.96)mm2和 (2.40±0.65)%,均为P<0.05];治疗组局部血栓变小、梗死灶及周围微血管增生也显著多于NS组(79% vs 62%,P<0.05),灶内出血发生率减少.结论:丁苯酞可改善病灶局部循环,减小梗死面积,减轻脑组织损伤,恢复神经功能.     

阿托伐他汀对大脑中动脉栓塞大鼠尿激酶溶栓治疗的影响

目的研究阿托伐他汀联合尿激酶溶栓对大鼠大脑中动脉急性脑梗死的疗效。方法选择SD大鼠48只,采用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组,每组12只。缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗。治疗前和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积。结果与对照组比较,阿托伐他汀组缺血24h神经功能显著改善[(6.5±4.3)分vs(12.5±4.3)分],脑梗死体积明显降低[(13.8±7.5)%vs(30.5±23.4)%,P<0.05]。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及脑梗死体积降低程度更显著(P<0.05)。与尿激酶组比较,联合治疗组神经功能改善、脑梗死体积减小,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对脑梗死组织有保护作用,阿托伐他汀与尿激酶联合治疗有进一步提高疗效的趋势。     

右侧卵巢输卵管疾病误诊为急性阑尾炎22例分析

自2005年1月至2011年10月,某院外一科共收治急性阑尾炎1832例,其中有22例因右侧卵巢输卵管疾病被误诊为急性阑尾炎,均为手术后证实,误诊率为0.12％.虽然后果可控,但存在一定危害性.现将本组资料报告分析如下.     

卒中相关基因多态性与卒中关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展，人们越来越倾向于认为卒中是多基因，多因素的疾病，目前所研究的卒中相关基因大致分为4类：高血压相关基因，载脂蛋白基因，凝血相关基因和动脉粥样硬化相关基因。     

缺血性卒中急性期他汀类药物治疗对血清超敏C-反应蛋白影响及预后评价

对他汀类药物治疗组(他汀治疗组)或非他汀类药物治疗组(对照组)患者入院时和发病30 d时临床资料进行分析,并比较两组血清超敏C-反应蛋白水平的变化。结果显示,他汀治疗组患者发病30 d时血清超敏C-反应蛋白低于对照组(t=9.925,P=0.015),发病后3个月预后优于对照组(χ2=4.762,P=0.029);经逐步Logistic回归分析,入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分(OR=1.383,95%CI:1.062~1.800;P=0.028)和发病48 h血清超敏C-反应蛋白水平(OR=1.472,95%CI:0.500~4.370;P=0.001)对患者发病3个月时的预后具有独立预测作用。提示他汀类药物可以降低急性缺血性卒中患者血清超敏C-反应蛋白水平,对发病3个月时的预后具有预测作用。     

血浆同型半胱氨酸与青年缺血性脑卒中的相关研究

目的 研究高同型半胱氨酸血症与青年缺血性脑卒中的关系,探讨血浆同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度的相关性.方法 选择青年缺血性脑卒中患者102例作为病例组,体检健康的青年志愿者86例作为对照组.采用高效液相色谱法测定空腹血浆同型半胱氨酸水平;神经功能缺损程度评价采用美国国立卫生院神经功能缺损评分评定.结果 病例组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P＜0.01);多因素非条件Logistic回归分析及Spearman等级相关分析结果表明,血浆同型半胱氨酸水平升高是青年缺血性脑卒中的独立危险因素(P＜0.01);血浆同型半胱氨酸水平与青年缺血性脑卒中的神经功能缺损程度无相关性(P＞0.05).结论 高同型半胱氨酸血症是青年缺血性脑卒中的独立危险因素;血浆同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度无关.     

体温与脑出血病死率关系的研究

目的回顾性调查研究急性脑出血病人入院时的体温对院内病死率的预测性作用.方法对1979年1月1日至2000年6月30日收入病房的1 305例急性脑出血病人,应用多项逐步Logistic回归分析了体温及其他因素对院内病死率的影响.结果1305例病人中院内死亡204例,病死率15.6%,高体温组病人较低体温及正常体温组病人的病死率高,高体温的院内病死率对正常体温的比值比(OR)为2.027,其他影响脑出血院内病死率结局的因素有昏迷、高血糖、白细胞增高、上消化道出血、肾损害、肺炎、尿失禁(OR＞1);而当这些因素被控制时体温仍与脑出血院内病死率增加有关(OR=1.818).结论人院时高体温与脑出血院内病死率升高独立相关.     

电针对大脑中动脉闭塞大鼠脑内神经元特异性烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的：研究电针治疗对脑梗死病灶周围及海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法：采用易卒中型。肾性高血压大鼠(RHRSP)，电凝法凝闭大脑中动脉(MCAO)。MCAO后给予电针治疗，在治疗5d、2周后分别处死，行免疫组化染色，计算NSE、GFAP的阳性单位值。结果：梗死边缘NSE表达在梗死5d时处于低水平，梗死2周组增高，电针治疗2周后海马的NSE表达明显增加；梗死5d时病灶周围GFAP阳性细胞数目增多，染色加深，胞体增大，突起增粗、增长，2周时变化更明显。电针治疗5d后，梗死边缘GFAP阳性单位值明显增高。结论：早期电针治疗能够提高海马区NSE及梗死灶周围GFAP的表达，促进了缺血后脑的可塑性变化，构成了脑梗死功能恢复的物质基础。     

巴曲酶预防气温骤降所致脑卒中的实验研究

目的　观察巴曲酶对寒潮促发的易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)的卒中是否有预防作用。方法　用持续高血压1 0周、1 2周、1 4周、1 6周的RHRSP分巴曲酶预处理组和生理盐水对照组,于寒潮来临前1天经股静脉注射巴曲酶( 2BU/kg) ,1天后处死,TTC染色,HE染色。结果　脑卒中发生率在巴曲酶组较对照组显著降低(P <0 . 0 5) ,其中以出血性脑卒中为著。结论　巴曲酶可预防寒潮促发的高血压性脑卒中的发生,对出血性卒中的作用尤其显著。