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OCSP分型与TCD用于急性脑梗塞溶栓治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
迄今为止,治疗缺血性脑血管病尚无一种普遍有效的方法。随着脑血管病的基础研究和CT、MRI、SEPCT、PET、TCD等影像学技术的发展,更新了治疗观念,如时间窗内溶栓复流,保护半暗带、个体化综合治疗等。如果能将现有的诊断技术与临床判断结合起来,在尽可能细致分析卒中病人的病理生理状态的基础上,做出相应的亚型诊断,选择合适的个体化治疗方案,缺血性脑血管病的治疗将有一个较大的进展。Bamford等[1]提出的OCSP临床分型方法与通行的WHO和美国的脑血管疾病分类方法不同,它在CT、MRI等影象学检查尚不能发现病… 相似文献
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丁苯酞对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用 总被引:63,自引:1,他引:63
目的:观察丁苯酞(恩必普)对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用.方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型,用光化学法造成大脑中动脉闭塞(MCAO)致大脑中动脉血栓形成.94只MCAO大鼠随机分为丁苯酞治疗组、生理氯化钠溶液(NS)对照组各47只,另取3只RHRSP作为假手术组.治疗组于MCA闭塞d1起po丁苯酞150 mg·kg-1,bid,给药10 d.每日行神经行为学评分, d10处死大鼠取脑进行TTC染色及常规病理检查,观察局部血栓梗死灶微血管等的变化.结果:丁苯酞治疗1~6d的神经行为学评分均明显增加(如d4治疗组(17.14±0.38)分, NS组(15.29±1.11)分,P<0.05);治疗组梗死面积为(6.94±2.11)mm2,梗死灶占前脑面积百分比在治疗组为(1.82±0.50)%,均显著低于NS组[(8.90±1.96)mm2和 (2.40±0.65)%,均为P<0.05];治疗组局部血栓变小、梗死灶及周围微血管增生也显著多于NS组(79% vs 62%,P<0.05),灶内出血发生率减少.结论:丁苯酞可改善病灶局部循环,减小梗死面积,减轻脑组织损伤,恢复神经功能. 相似文献
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脑脉Ⅱ号胶囊对高血压脑出血患者预后的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨脑脉Ⅱ号胶囊对肝阳暴亢、风火上扰证高血压性脑出血患预后的影响。方法:将86例高血压脑血急性期病上随机分为治疗组43例和对照组43例,治疗组常规治疗加脑脉Ⅱ号胶囊,对照组常规治疗。结果:治疗组总有效率为93.02%,对照组为74.42%,两组比较差异有显性(P<0.05)。对患的生活能力状态(ADL),随访3个月,治疗组恢复到良好33例,病残9例,对照组分别为23例和20例,两组比较差异有显性(P<0.05)。提示脑脉Ⅱ号胶囊治疗肝阳暴亢、风火上扰证高血压性脑出血疗效优于常规治疗,能减轻病残程序,提高生存质量。 相似文献
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目的 利用基因芯片技术研究肾性高血压大鼠脑梗死后期梗死灶边缘区皮层基因表达谱的改变及其意义.方法 利用双肾双夹法复制肾性高血压大鼠模型,再采用线栓法复制成大脑中动脉闭塞模型,并设置假手术组,术后7 d取梗死灶边缘区域脑皮层,提取RNA,经过荧光标记后与含5705个基因的oligo芯片进行杂交、扫描,采集图像,经数据分析筛选出差异表达的基因.结果 差异表达基因共197个(包括表达序列标签12个),其中表达上调174个,下调23个.12类功能分组的基因均有上调,下调的基因仅包括运输、转录调控、信号、应激反应、代谢和细胞粘附组的基因.12类功能分组中有17个差异表达基因尚未有文献报道与脑缺血/梗死相关.结论 脑梗死后期基因表达仍然非常活跃,预示着损伤与修复的分子机制和可能的治疗靶点. 相似文献
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急性脑梗死早期OCSP分型研究☆ 总被引:14,自引:2,他引:12
目的验证OCSP(OxfordshireCommunityStrokeProject)分型法在急性脑梗死临床中的使用价值.方法回顾分析我院近2年202例急性脑梗塞早期OCSP分型情况及影像学特征.结果OCSP分型与影像学结果有良好对应关系;我院急性脑梗死的亚型构成脑隙性脑梗塞占65.3%,部分前循环梗塞19.3%,完全前循环梗塞9.9%,后循环梗塞5.4%.结论OCSP法可用于急性脑梗死的早期分型、指导治疗、评估预后;我国急性脑梗死的亚型构成中轻型病例多,重型少. 相似文献
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【目的】 探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子(CAM)的变化65377;【方法】 110只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组65380;160 ~ 19965380;200 ~ 219和 ≥ 220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后(每亚组6只大鼠)取视交叉平面脑片,连续切片,每8张取1张切片作免疫组化检测血管内皮的VCAM-165380;ICAM-165380;P-选择素水平,视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶65377;发生脑卒中者被剔出统计学分析65377; 【结果】 在 < 220 mmHg的各血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-165380;ICAM-165380;P-选择素的免疫组化阳性信号均比非寒潮组高;在 ≥ 220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标的免疫组化阳性信号均比非寒潮组低;在非寒潮组,各级脑血管的三个指标的免疫组化阳性信号均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的三个指标的免疫组化阳性信号也随血压升高而升高,然而在血压 ≥ 220 mmHg时转为降低65377; 【结论】 长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,在寒潮等外因的诱导下易致脑卒中65377; 相似文献
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凝血酶具有血管内和血管外作用。在血管内,凝血酶具有促凝和抗凝的双重功能,可调节血栓形成与止血。近年来,随着蛋白酶激活受体的发现,凝血酶血管外作用的相关研究也不断深入,特别是对于神经系统,凝血酶具有随浓度而改变的双重作用,低浓度时有神经保护作用,高浓度时可损害血脑屏障,导致脑水肿和癫痫,甚至引起神经元和星形细胞死亡。文章主要就凝血酶血管外作用的分子机制及其与卒中的相关研究进行了综述。 相似文献
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目的:研究肯尼迪病(Kennedy’s disease,KD)的肌电图特点,并对其敏感性进行分析。方法:方法:对7例经基因确诊的KD患者行针极肌电图、神经传导、F波和H反射检测,并与18例年龄相匹配的肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者进行对比。结果:KD组感觉神经传导速度异常率、动作电位波幅与ALS组比较差异具有统计学意义(P<0.05),且以腓肠神经动作电位波幅异常率最高(71.43%);两组运动神经复合肌肉动作电位波幅、传导速度、F波出现率及H反射潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),但KD组的正中神经、尺神经复合肌肉动作电位、远端潜伏期异常率低于ALS组(P<0.05),而H反射潜伏期异常率高于ALS组(P<0.05)。两组的针极肌电图均表现为广泛的神经源性损害,但KD组出现进行性的神经源性损害比例要低于ALS组。结论:与ALS比较,KD的肌电图以广泛的慢性神经源性损害及神经传导异常为主要表现,且神经传导以感觉神经轴索损害更常见。 相似文献
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目的研究及预测单侧颈动脉急性闭塞时刻大脑后动脉的血流代偿潜力。方法对142例体检者进行经颅多普勒超声检查及压迫颈总动脉试验以检测后交通支,观察3 s内双侧大脑后动脉P1及P2段血流的变化。结果潜在后交通支双侧均不开放者56例(39.4%),仅有1侧开放者34例(23.9%),双侧开放者52例(36.6%)。后交通支开放则均表现为同侧P1段血流速度的升高,而绝大部分同侧大脑后动脉P2段及对侧P1、P2段血流不变(P=0.000),少数分别出现血流速度升高(0~9.2%)及减低(1.4%~2.8%)。结论单侧颈动脉急性闭塞若后交通支开放,大脑后动脉代偿当时多限于P1段,远端血流极少受影响。 相似文献
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目的本实验利用基因芯片技术检测人工寒潮对于肾血管性高血压大鼠(RHR)外周血白细胞的基因表达谱变化的影响。方法复制RHR经历ACE处理前后尾静脉取血提取白细胞总RNA,经过荧光标记后与5705条基因的oligoDNA芯片杂交、扫描,ACE处理前后样本对照,数据分析筛选出差异表达的基因。结果本实验RHR外周血白细胞基因在5705条基因中共表达4165条。达到显著差异标准表达(ratio≤0.5或者/〉2)的基因共61条(P〈0.01),其中上调18,下调43个。其中转运、转录调控,细胞运动和凋亡相关基因组下调;细胞免疫相关的基因有所上调;运输,信号,代谢。发育和分化组有双向改变。结论利用eDNA芯片技术我们初步发现人工寒潮对于RHR外周血白细胞基因表达有一定影响,可能通过抑制蛋白降解、跨膜转运和免疫反应而减弱应激和炎症反应的能力使机体易于感染,以及通过抑制RHR大鼠血管内膜新生和凝血功能而与卒中前状态相关。 相似文献