慢性缺氧对肺动脉增压反应的影响——组胺受体的作用

本实验观察慢性缺氧幼猪(Ch组)和对照组(C组)对急性缺氧的血流动力学反应及组胺H_1、H_2受体阻断剂扑尔敏、甲氰咪呱的作用。急性缺氧可增加肺动脉压(Ppa),Ch组比C组增加明显(前者增加25mmHg、100%;后者增加17mmHg,83.4%)。缺氧时扑尔敏降Ppa的作用亦为Ch组大于C组(Oh组降11mmHg,C组6mmHg)。甲氰咪呱增Ppa的作用两组相近。结果提示:(1)慢性缺氧能增强HPPR;(2)组胺受体参与HPPR调节;(3)慢性缺氧可能使肺动脉H_1受体活性增强,此变化可能与HPPR增强有关。     

抗缺氧药物的实验研究—ⅠKY-Ⅱ号药提高小白鼠对缺氧耐受性的研究

为避免昼夜节律对实验结果的影响,观察了小白鼠对定量急性缺氧损伤的耐受性的昼夜节律。结果表明:在昼夜10个时点,小白鼠在模拟10000m高原停留60min的活存数,以5:30、7:00、9:30三个时点为最高,自12:00起动物活存数开始下降,自14:50～0:30五个时点活存数为0,经统计,二者相差显著(P<0.05)。分析同     

高原失血性休克与代谢性酸中毒的研究

山羊１２只，随机分为平原失血性休克组（Ｌ）和高原失血性休克组（Ｈ）．Ｈ组山羊于模拟４０００ｍ高原低压舱内连续减压２４小时，两组动物分别于平原（３００ｍ）和模拟高原（４０００ｍ）复制失血性休克。结果显示：高原失血性休克组与平原组比有如下特点：①致休克失血量明显减少，仅为平原组的６８．７％（Ｐ＜０．０５）；②血浆ＰＨ和ＢＥ显著降低，回输血后２ｈ分别为７．２２６±０．１７３（平原组７．４８１±０．０５２）和一１６．５０±４．７０ｍＭ／Ｌ（平原组一１．７０±２．７７ｍＭ／Ｌ），与平原组相比，Ｐ值均小于０．０１；③存活时间缩短、死亡率增加，平均存活时间为６．２±４．２ｈ，１２ｈ存活率为１６．７％，而平原组动物在２４ｈ观察期内无一例死亡。表明模拟４０００ｍ高原２４ｈ，山羊对失血的耐受性明显降低，在休克过程中发生严重代谢性酸中毒，存活时间缩短、在活率降低。     

模拟海拔4000米急性缺氧复合运动对山羊心肺血流动力学的影响

雌性山羊8只。平原运动时的肺动脉平均压(PPa)由平原静息时的15.6±1.4增高8.0±3.9mmHg(P<0.05)。模似400m高原即刻静息时的PPa为23.1±0.8mmHg,与原静息比较相差显著(P<0.05)。模似4000m高原即刻运动,高原停留90分钟脉息时和动时的PPa分别为22.1±1.2、22.0±1.0和21.2±0.7mmHg,三者与平原静息时的PPa比     

抗缺氧药物的实验研究-Ⅱ.模拟4000～5000m高原条件下高原Ⅱ号药预防急性高原反应效果观察

根据高原缺氧作用特点配制高原Ⅱ(KY-Ⅱ)药物。经动物实验表明:与对照组比较,KY-Ⅱ号药可延长缺氧动物活存时间、活存数(P<0.05)和降低耗氧量(P<0.01)的基础上,选用18～25岁男性青年,分2批于大型低压舱内,减压至模拟海拔4000m高原停留48小时后,再继续减压至模拟5000m高原生活24小时(连续72小时)。将受试者随机分为2组,采取双盲法分别服用KY-Ⅰ(安慰剂)和KY-Ⅱ号药。实验期间,运用阻     

白细胞和前列腺素在活化补体导致的急性肺损伤中的作用

用清醒山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察了白细胞在酵母多糖活化的血浆(ZAP)导致的急性肺损伤中的作用。输入ZAP后,肺动脉压(P(?)a)显著增高,外周血白细胞数减少,肺淋巴流量(QL)增加,淋巴与血浆蛋白比值(L/P)增大。动脉血浆TXB_2含量增加与P(?)a升高呈显著相关。而用抗体减少白细胞后再用ZAP致伤,P(?)a增高的幅度明显为低,同时QL、L/P及TXB_2含量均无显著改变。结果提示:①ZAP引起的TXA_2合成及释放增多与白细胞有关;②预先减少山羊的白细胞可防止ZAP导致的肺损伤。     

缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞~(45)Ca~(2 )跨膜内流及细胞内钙含量的影响

为探讨缺氧时血管平滑肌细胞的钙动力学改变及其在HPV发生中的意义,我们研究了:(一)肺泡性缺氧对大鼠灌流肺的肺动脉压和肺动脉平滑肌细胞~(45)Ca~(2 )跨膜内流的影响:Wistar大鼠22只,随机分为缺氧组     

高原失血性休克发生与救治过程中血浆溶酶体酸性水解酶活性变化

探讨高原失血性休克发病与救治特点以及相应的细胞机制。１４只山羊被随机分为平原组和高原组，分别观察在平原和模拟４０００ｍ高原失血性休克和再灌注后动物血浆溶酶体ＡＰ和β—Ｇ活性（比色法测定），数据经双因素方差分析统计处理。结果：①平原与高原组动物的存活时间分别为２１．４１±３．２５ｈ和９．７４±７．６１ｈ（Ｐ＜０．０１），１２ｈ存活率分别为１００％和１６．７％（Ｐ＜０．０５）；失血及再灌注后高原组均表现为严重的失代偿性酸中毒；③失血后平原组β一Ｇ显著升高（Ｐ＜０．０５），再灌注后ＡＰ与β一Ｇ均无进一步升高；高原组ＡＰ与β一Ｇ在缺血期及再灌注后均比失血前升高非常显著（Ｐ＜０．０１），同时失血后ＡＰ和再灌注后ＡＰ及β一Ｇ比平原组升高非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：高原失血性休克具有死亡率高、存活时间短和难以扩容纠正的特点，而低压缺氧复合组织缺血所致细胞溶酶体膜破裂和水解酶的释放是导致高原失血性休克向不可逆性转化的重要因素。     

急性缺氧对心缩间期的影响

根据同时描记的心电图、心音图和颈动脉脉搏图,测定心缩间期,分析其时相变化,可以间接判断左心室的功能状况。此法简便、无创,已在国内外广泛应用,可借以判定某些心脏病,估计心功能受损程度和药物疗效。国外已有关于急性缺氧对心缩间期影响的观察,国内尚未见报导。 我国拥用广大的高原地带,目前常有为数较多的人乘飞机进入高原,将来随着航空事业     

急性缺氧复合运动对清醒山羊心肺血流动力学的影响

观察了8只雌性山羊在急性缺氧(模拟4000m高原)条件下运动时心肺血流动力学的改变。急性缺氧可致肺动脉压升高,心率增加,心输出量和体动脉压无明显变化。平原运动时,肺动脉压、心输出量和心率均有明显增加。但在急性缺氧条件下运动时,肺动脉压并来进一步升高,其原因可能与急性缺氧条件下山羊的pHa升高有关。