抗缺氧药物的实验研究-Ⅳ.高原Ⅴ号药防治急性高原反应的现场观察

急性高山病的发病机制尚未完全阐明,高原缺氧发生于人体各组织器官,引起头痛、恶心、呕吐、失眠、乏力等一系列症状和体征,从而影响初入高原者的正常生活与活动。国内外已有一些药物预防急性高原反应的研究报道。我们根据高原缺氧作用特点配方组成高原V(KY-V)号药,分别于1990年5月和1991年5月试用于进     

高渗氯化钠液对高原失血性休克家兔心血管功能的影响

为研究高渗氧化钠溶液为高原失血性休克的救治作用,我们观察了静脉注入少量7.5%NaCl液对高原失血     

抗缺氧药物的实验研究—ⅠKY-Ⅱ号药提高小白鼠对缺氧耐受性的研究

为避免昼夜节律对实验结果的影响,观察了小白鼠对定量急性缺氧损伤的耐受性的昼夜节律。结果表明:在昼夜10个时点,小白鼠在模拟10000m高原停留60min的活存数,以5:30、7:00、9:30三个时点为最高,自12:00起动物活存数开始下降,自14:50～0:30五个时点活存数为0,经统计,二者相差显著(P<0.05)。分析同     

模拟海拔4000米急性缺氧复合运动对山羊心肺血流动力学的影响

雌性山羊8只。平原运动时的肺动脉平均压(PPa)由平原静息时的15.6±1.4增高8.0±3.9mmHg(P<0.05)。模似400m高原即刻静息时的PPa为23.1±0.8mmHg,与原静息比较相差显著(P<0.05)。模似4000m高原即刻运动,高原停留90分钟脉息时和动时的PPa分别为22.1±1.2、22.0±1.0和21.2±0.7mmHg,三者与平原静息时的PPa比     

抗缺氧药物的实验研究-Ⅱ.模拟4000～5000m高原条件下高原Ⅱ号药预防急性高原反应效果观察

根据高原缺氧作用特点配制高原Ⅱ(KY-Ⅱ)药物。经动物实验表明:与对照组比较,KY-Ⅱ号药可延长缺氧动物活存时间、活存数(P<0.05)和降低耗氧量(P<0.01)的基础上,选用18～25岁男性青年,分2批于大型低压舱内,减压至模拟海拔4000m高原停留48小时后,再继续减压至模拟5000m高原生活24小时(连续72小时)。将受试者随机分为2组,采取双盲法分别服用KY-Ⅰ(安慰剂)和KY-Ⅱ号药。实验期间,运用阻     

小白鼠对急性缺氧耐受性的昼夜节律

在昼夜10个时点,观察了模拟海拔10000m高原(大气压等于26.7kPa)急性缺氧60min时小白鼠活存数与死亡动物的活存时间。从凌晨3:00起,小白鼠活存数开始增加,死亡动物的活存时间开始延长,并于5∶30达到最高值。随后,活存数虽维持在同一水平,而死亡动物的活存时间则逐渐缩短。两者在14:56-0:30间处于最低值。结果表明:①小白鼠对急性缺氧的耐受性具有昼夜节律变化;②以夜间活动的啮齿类动物为实验研究对象时,应注意昼夜节律对研究结果的影响。     

高渗盐水对高原失血性休克心血管功能的改善作用

高渗盐水用于治疗高原失血性休克,迄今未见报道。本文研究了少量高渗盐水对高原失血性休克家兔心血管功能的影响。在模拟4000m高原环境中,径股动脉放血,使平均动脉压降至6.0±0.27kPa,并维持60min。然后夹闭放血管,10min后经静脉分别输入相当于总失血量10％的高渗盐水(7.5％NaCl,高盐组,n=5)或等渗盐水(0.9％NaCl,等盐组,n=6),与治疗前或与等盐组相应值比较,高盐组家兔治疗后,平均动脉压左心室收缩压和左心室+dp/dt max均显著增高,提示高渗盐水能够明显改善高原失血性休克机体的心血管功能,有利于休克的复苏。     

高渗氯化钠液治疗模拟高原条件下急性失血性休克的实验研究

雄性家兔11只,随机分为生理盐水治疗组(等盐组,n=5)和高渗盐水治疗组(高盐组,n=6)。于模拟海拔4000m急性缺氧条件下,经股动脉放血,使动脉平均压降至6.00±0.27kPa,维持此水平60min后,于夹闭放血管10min时,经股静脉输入总失血量1/10的生理盐水或高渗盐液(7.5％)。结果表明,高渗盐液可明显增加模拟高原条件下急性失血性休克动物的平均动脉压(MAP)和左室收缩压(LVSP),提高左室压最大上升速率(LV+dp/dt max),延长存活时间和提高存活率。提示高渗盐液能够改善模拟高原条件下失血性休克机体的心血管功能。其机制可能与增加的血浆钠离子浓度增强心肌收缩力和降低血管阻力有关。     

模拟4000m和5000m高原人的动脉血氧饱和度和心脏指数的变化

用耳夹式动脉血氧饱和度测定仪和阻执法(impedance cardiogram),观察了16岁～25岁的23名青年战士,在模拟高原环境持续生活72h内(受试者在低压舱内于模拟4 000m高原生活48h,然后继续在模拟5000m高原生活24h)动脉血氧饱和度(SaO_2)和心脏指数(CI)的变化。自到达模拟4000m高原立即至在模拟5000m高原停留24h末(即在模拟高原环境生活72h末),其SaO_2和CI随着海拔高度的增加和持续时间的延长而降低,于模拟5000m高原第24h末,两者下降至本试验的最低值;提示心脏功能受到一定程度的抑制。于返回平原的第4h末,SaO_2虽已恢复正常,但CI仍然偏低,与平原对照值相比,具有显著差异(P<0.05),表明此种模拟高原的急性缺氧对心脏泵血功能的影响未完全恢复。