高原失血性休克与代谢性酸中毒的研究

山羊１２只，随机分为平原失血性休克组（Ｌ）和高原失血性休克组（Ｈ）．Ｈ组山羊于模拟４０００ｍ高原低压舱内连续减压２４小时，两组动物分别于平原（３００ｍ）和模拟高原（４０００ｍ）复制失血性休克。结果显示：高原失血性休克组与平原组比有如下特点：①致休克失血量明显减少，仅为平原组的６８．７％（Ｐ＜０．０５）；②血浆ＰＨ和ＢＥ显著降低，回输血后２ｈ分别为７．２２６±０．１７３（平原组７．４８１±０．０５２）和一１６．５０±４．７０ｍＭ／Ｌ（平原组一１．７０±２．７７ｍＭ／Ｌ），与平原组相比，Ｐ值均小于０．０１；③存活时间缩短、死亡率增加，平均存活时间为６．２±４．２ｈ，１２ｈ存活率为１６．７％，而平原组动物在２４ｈ观察期内无一例死亡。表明模拟４０００ｍ高原２４ｈ，山羊对失血的耐受性明显降低，在休克过程中发生严重代谢性酸中毒，存活时间缩短、在活率降低。     

慢性缺氧对肺动脉增压反应的影响——组胺受体的作用

本实验观察慢性缺氧幼猪(Ch组)和对照组(C组)对急性缺氧的血流动力学反应及组胺H_1、H_2受体阻断剂扑尔敏、甲氰咪呱的作用。急性缺氧可增加肺动脉压(Ppa),Ch组比C组增加明显(前者增加25mmHg、100%;后者增加17mmHg,83.4%)。缺氧时扑尔敏降Ppa的作用亦为Ch组大于C组(Oh组降11mmHg,C组6mmHg)。甲氰咪呱增Ppa的作用两组相近。结果提示:(1)慢性缺氧能增强HPPR;(2)组胺受体参与HPPR调节;(3)慢性缺氧可能使肺动脉H_1受体活性增强,此变化可能与HPPR增强有关。     

模拟海拔4000米急性缺氧复合运动对山羊心肺血流动力学的影响

雌性山羊8只。平原运动时的肺动脉平均压(PPa)由平原静息时的15.6±1.4增高8.0±3.9mmHg(P<0.05)。模似400m高原即刻静息时的PPa为23.1±0.8mmHg,与原静息比较相差显著(P<0.05)。模似4000m高原即刻运动,高原停留90分钟脉息时和动时的PPa分别为22.1±1.2、22.0±1.0和21.2±0.7mmHg,三者与平原静息时的PPa比     

抗缺氧药物的实验研究—ⅠKY-Ⅱ号药提高小白鼠对缺氧耐受性的研究

为避免昼夜节律对实验结果的影响,观察了小白鼠对定量急性缺氧损伤的耐受性的昼夜节律。结果表明:在昼夜10个时点,小白鼠在模拟10000m高原停留60min的活存数,以5:30、7:00、9:30三个时点为最高,自12:00起动物活存数开始下降,自14:50～0:30五个时点活存数为0,经统计,二者相差显著(P<0.05)。分析同     

抗缺氧药物的实验研究-Ⅱ.模拟4000～5000m高原条件下高原Ⅱ号药预防急性高原反应效果观察

根据高原缺氧作用特点配制高原Ⅱ(KY-Ⅱ)药物。经动物实验表明:与对照组比较,KY-Ⅱ号药可延长缺氧动物活存时间、活存数(P<0.05)和降低耗氧量(P<0.01)的基础上,选用18～25岁男性青年,分2批于大型低压舱内,减压至模拟海拔4000m高原停留48小时后,再继续减压至模拟5000m高原生活24小时(连续72小时)。将受试者随机分为2组,采取双盲法分别服用KY-Ⅰ(安慰剂)和KY-Ⅱ号药。实验期间,运用阻     

白细胞和前列腺素在活化补体导致的急性肺损伤中的作用

用清醒山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察了白细胞在酵母多糖活化的血浆(ZAP)导致的急性肺损伤中的作用。输入ZAP后,肺动脉压(P(?)a)显著增高,外周血白细胞数减少,肺淋巴流量(QL)增加,淋巴与血浆蛋白比值(L/P)增大。动脉血浆TXB_2含量增加与P(?)a升高呈显著相关。而用抗体减少白细胞后再用ZAP致伤,P(?)a增高的幅度明显为低,同时QL、L/P及TXB_2含量均无显著改变。结果提示:①ZAP引起的TXA_2合成及释放增多与白细胞有关;②预先减少山羊的白细胞可防止ZAP导致的肺损伤。     

缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞~(45)Ca~(2 )跨膜内流及细胞内钙含量的影响

为探讨缺氧时血管平滑肌细胞的钙动力学改变及其在HPV发生中的意义,我们研究了:(一)肺泡性缺氧对大鼠灌流肺的肺动脉压和肺动脉平滑肌细胞~(45)Ca~(2 )跨膜内流的影响:Wistar大鼠22只,随机分为缺氧组     

高原失血性休克发生与救治过程中血浆溶酶体酸性水解酶活性变化

探讨高原失血性休克发病与救治特点以及相应的细胞机制。１４只山羊被随机分为平原组和高原组，分别观察在平原和模拟４０００ｍ高原失血性休克和再灌注后动物血浆溶酶体ＡＰ和β—Ｇ活性（比色法测定），数据经双因素方差分析统计处理。结果：①平原与高原组动物的存活时间分别为２１．４１±３．２５ｈ和９．７４±７．６１ｈ（Ｐ＜０．０１），１２ｈ存活率分别为１００％和１６．７％（Ｐ＜０．０５）；失血及再灌注后高原组均表现为严重的失代偿性酸中毒；③失血后平原组β一Ｇ显著升高（Ｐ＜０．０５），再灌注后ＡＰ与β一Ｇ均无进一步升高；高原组ＡＰ与β一Ｇ在缺血期及再灌注后均比失血前升高非常显著（Ｐ＜０．０１），同时失血后ＡＰ和再灌注后ＡＰ及β一Ｇ比平原组升高非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：高原失血性休克具有死亡率高、存活时间短和难以扩容纠正的特点，而低压缺氧复合组织缺血所致细胞溶酶体膜破裂和水解酶的释放是导致高原失血性休克向不可逆性转化的重要因素。     

清醒山羊缺氧时的颅内动力学改变及速尿的影响

作者将健康山羊15只为两组。即缺氧组(n=8)和注入速尿后缺氧组(n=7)。采用了Reimann和Marmarou的方法,分别测定了清醒山羊的脑血流量和颅内压,并测算了颅内顺应性。从而在接近生理状态下,观察了给予少量水负荷的清醒山羊,在模拟4000米高原     

4-二甲氨基苯酚、对氨基苯丙酮、亚硝酸钠和依地酸二钴对兔肝肾功能及血液乳酸、钾离子和血气的影响

4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)、对氨基苯丙酮盐酸盐(PAPP·HCl)和亚硝酸钠(NaNO_2)以及依地酸二钴(Co_2-EDTA)均系有效的抗氰药物,前三者系MHb形成剂,能使HbO_2变成MHb。若要形成30～35％MHb,其给兔静注剂量分别为15mg/kg、35mg/kg和55mg/kg。根据成形MHb的能力和速度比较,其作用为4-DMAP>PAPP·HCl>NaNO_2。Co_2-EDTA能与CN~-直接结合形成无毒络合物,不具有形成MHb的能力。 观察家兔急性实验2小时结果表明,四种药物对肝功无明显影响,1-DMAP和PAPP·HCl对肾功能也无明显作用。4-DMAP能降低血液乳酸含量,对血气影响短暂,血液氧分压(PO_2)一般在30分钟即恢复正常。给兔静注NaNO_2110mg/kg后30分钟,血清尿素氮高达正常值的204％;静注Co~(2-)EDTA40mg/kg后90分钟,则为正常值的171％,二者对肾功能均有影响。对血清K~+浓度的影响,以NaNO_2最为明显,55mg/kg组和110mg/kg组分别为正常值的2.5和4.6倍,随剂量的增加而增加,同时增高的时间明显提前,从30分钟缩短为2分钟; Co_2-EDTA对K~+也有不同程度的上升。对血气的影,NaNO_2和PAPP·HCl二者基本相同,能使血Po_2快速下降,但恢复缓慢。