基于网络药理学和实验验证研究柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制＊

目的 通过网络药理学的方法进行预测，再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点；通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点，将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络，并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证，并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个，潜在靶点238个，与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个；GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目，主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等；分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像；免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证，发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡，进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果，为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。     

本刊对论文中实验动物描述的要求北大核心CSCD

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》,《中国运动医学杂志》对论文中有关实验动物的描述,要求写清楚以下事项:(1)品种、品系及亚系的确切名称;(2)遗传背景或其来源;(3)微生物检测状况;(4)性别、年龄、体重;(5)质量等级及合格证书编号;(6)饲养环境和实验环境;(7)健康状况;(8)对实验动物的处理方式。     

江西部分省级医院食源性疾病沙门菌监测与分子分型研究

目的 分析江西省食源性主动监测感染性腹泻病例的流行病学特征及沙门菌的检出及分型情况。方法收集2家国家级哨点医院感染性腹泻病例粪便标本共269份进行沙门菌检测，对检出的沙门菌进行血清学分型及脉冲场凝胶电泳(PFGE)法分子生物学分型。结果 269例样本内沙门菌检出率为15.99%(43/269),其中男性及女性病例沙门菌的检出率分别为14.39%(20/139)和17.70%(23/130),差异无统计学意义(χ~2=0.546,P=0.460)。0～6岁患者组占病例总数的52.42%,沙门菌检出率为23.40%(33/141);>6岁患者组占病例总数的47.58%,沙门菌检出率为7.81%(10/128),不同年龄组间沙门菌检出率差异有统计学意义(χ~2=16.035,P=0.010)。检出的43株沙门菌分属于12种血清型，鼠伤寒沙门菌占比最高[53.49%(23/43)]。检出沙门菌中34株的PFGE分子分型带型相似度在47.0%～100.0%之间，大部分同一血清型沙门菌的PFGE图谱能聚集成簇，20株鼠伤寒沙门菌聚集成2簇，其中3株布利丹沙门菌高度同源。结论 2020年江西2家省级医院食源性疾病沙门菌感染病例以6岁以下儿童为主，鼠伤寒沙门菌为优势菌且存在变种可能，部分病例之间可能存在流行病学关联。     

健脾益肾方对非小细胞肺癌细胞体外增殖凋亡作用的实验研究

目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。     

原发性骶尾部脊索瘤的CT分型及征象

目的对治疗前原发性骶尾部脊索瘤(PSC)CT图像分型,并分析其CT征象,为诊断和个性化治疗提供依据。方法回顾性分析101例PSC患者治疗前的CT图像,包括肿瘤的部位、范围、大小、密度、肿瘤与邻近结构的关系。按照肿瘤的部位由上及下分为Ⅰ~Ⅳ型,并根据肿瘤侵犯的范围从小到大分为a^d亚型。采用Kruskal-Wallis H检验比较PSC各亚型的占比,并对各亚型之间进行两两比较。采用R×C列联表精确概率检验比较分型和亚型肿瘤钙化的发生率。采用单因素方差分析及LSD-t检验对各分型和亚型肿瘤的大小和密度进行分析、比较。结果101例PSC中,Ⅰ~Ⅳ型的发生率分别为17.8%、30.7%、36.6%、14.9%,a^d亚型的占比分别为9.9%、25.7%、58.4%、5.9%。各亚型的占比差异具有统计学意义(P=0.012)。c亚型明显高于a亚型(P=0.039),d亚型明显低于a亚型(P=0.036),其余各型之间无明显差异。各分型肿瘤内钙化的差异无统计学意义(P=0.233);各亚型肿瘤内钙化的差异有统计学意义(P=0.003),a^d亚型肿瘤钙化的比率逐渐增加。Ⅰ型肿瘤的左右径及上下径明显大于Ⅱ~Ⅳ型(P<0.05)。a亚型与b亚型肿瘤之间前后径的差异无统计学意义(P=0.102),b^d亚型之间前后径的差异均有统计学意义(P<0.05);不同亚型肿瘤之间的左右径、上下径之间的差异均有统计学意义(P<0.05),a亚型径线最小,d亚型径线最大。结论101例PSC中,Ⅱ、Ⅲ型最多见,肿瘤较少累及第一骶骨;各亚型中,a型较少见,c亚型最多见,d亚型最少见。肿瘤的密度与分型无关,肿瘤内钙化与亚型有关。Ⅰ型肿瘤侵犯的范围较Ⅱ~Ⅳ型广泛,a^d亚型肿瘤的径线逐渐增大,CT分型有利于判断肿瘤的范围。PSC诊断延迟现象比较明显,但很少发生远处侵犯和转移。CT图像可对治疗前PSC分型,为诊断和个性化治疗提供依据。     

非小细胞肺癌应用分子诊断的临床分析

在所有癌症中，肺癌致死率最高。为了在极大程度上控制不良反应的发生，将药效最大化的发挥出来，应多采取个体化的治疗方案，借助于分子诊断分类患者，并相应的采取治疗方案，进一步促进治疗效果的提高。本文就传统的放、化疗方法和靶向药物与分子分型的关系做一综述。     

白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的保护作用

目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法 30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4 mL/100 g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40 mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。     

骨髓间充质干细胞通过其分泌的外泌体促进髓核细胞增殖的实验研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)旁分泌外泌体(exosomes)对髓核细胞的影响。方法:提取并培养骨髓间充质干细胞,通过Exo Quick提取细胞培养液中exosomes,用电镜、nanosight、免疫印迹(western blot)进行鉴定。采用细胞增殖计数(CCK-8)检测髓核细胞的增殖。通过RT-PCR法检测髓核细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及抑制物蛋白(TIMP-1)的mRNA水平。结果:成功提取大小在200nm以下BMSCs分泌的exosomes颗粒,其表达CD63及TSG101蛋白。BMSCs分泌的exosomes能够明显促髓核细胞的增殖,且受刺激后髓核细胞内MMP-1、MMP-3表达水平下降,而TIMP-1表达水平升高。结论:骨髓间充质干细胞来源exosomes能够促进髓核细胞增殖,降低髓核细胞的老化,缓解椎间盘组织的退化。     

烟雾病临床分型研究进展

烟雾病（moyamoya disease，MMD）是一种颈内动脉末端及其分支起始处进行性狭窄伴颅底异常血管网形成的脑血管疾病，临床上常将其分为缺血型、出血型和无症状型。随着诊疗技术的进步，对MMD临床分型的流行病学特征认识也在不断发展。在成年患者中，缺血型MMD占有重要地位，无症状型亦呈逐渐增多的趋势。不同临床分型MMD的发病年龄、遗传背景、病理生理机制、侧支血管代偿、受累血管分布及其预后存在显著差异。本文总结了对MMD临床分型流行病学特征认识的历史演变，不同临床分型可能的遗传背景、病理生理机制和影像学表现上的差异，为基于不同临床分型的MMD治疗决策提供新的思路。