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1.
目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。 相似文献
2.
目的:观察银黄清肺颗粒联合舒利迭治疗慢性支气管哮喘的临床效果。方法:将慢性支气管哮喘患者91例按随机数字表法分成2组,对照组45例患儿采用综合治疗配合舒利迭进行治疗,观察组46例患儿在对照组的基础上联合银黄清肺颗粒进行治疗。对比2组患者临床症状改善情况以及治疗前后肺功能、炎症因子水平以及生活质量变化情况。结果:2组治疗后中医症状综合评分均较前改善(P 0.05)。观察组治疗后咳嗽咯痰、喘息、呼吸困难、肺部啰音消失时间以及中医症状综合评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。2组治疗后,1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%)、1 s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV_1/FVC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8 (IL-8)均较治疗前改善(P 0.05)。观察组治疗后FEV_1%、FEV_1/FVC、TNF-α和IL-8水平优于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。2组治疗后生活质量评分较前改善(P 0.05)。观察组患者治疗后呼吸症状、疾病影响和日常活动评分及总分均低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。2组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:银黄清肺颗粒联合舒利迭可有效改善慢性支气管哮喘患者临床症状,增强其肺功能,改善炎症因子水平和生活质量,且安全性较好。 相似文献
3.
张英伟 《中国现代药物应用》2020,(4):154-155
目的探究妊娠期高血压疾病实施不同降压治疗方案的临床有效性及安全性。方法78例妊娠期高血压患者,随机分为对照组与研究组,各39例。对照组应用硫酸镁治疗,研究组在对照组基础上联合应用硝苯地平、酚妥拉明治疗。比较两组治疗效果、治疗前后血压、肾功能指标水平及不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率94.87%高于对照组的79.49%,差异有统计学意义(χ^2=4.129,P<0.05)。治疗后,研究组收缩压、舒张压、血尿素氮、尿酸水平分别为(131.25±10.26)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(81.27±5.34)mm Hg、(3.47±0.37)mmol/L、(41.24±7.49)μoml/L,均低于对照组的(146.41±11.41)mm Hg、(88.62±6.45)mm Hg、(4.63±0.54)mmol/L、(55.32±8.12)μoml/L,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率5.13%(2/39)低于对照组的23.08%(9/39),差异有统计学意义(χ^2=5.186,P<0.05)。结论妊娠期高血压患者应用联合用药方案治疗,具有显著的治疗效果,安全性较高,可应用。 相似文献
4.
目的:研究Toll样受体4(TLR4) mRNA及其下游炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)大鼠肝细胞凋亡的关系,并探索温阳解毒化瘀颗粒对内毒素介导的肝细胞凋亡的调控机制。方法:SPF级雄性SD大鼠85只,随机分为正常组,模型组,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组(8.925 g·kg^-1)。采用D-半乳糖胺(D-Gal)腹腔注射建立肝衰竭IETM模型,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组在造模前5 d给予温阳解毒化瘀颗粒溶液灌胃,正常组、模型组以等容积蒸馏水代替,直至处死。各组分别在24,48,72 h随机处死大鼠并采集标本。检测24,48,72 h各组时间点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织TLR4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝组织TNF-α表达,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST升高,肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4mRNA,TNF-α表达均增高(P<0.05,P<0.01),肝细胞凋亡率明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳解毒化瘀颗粒组ALT,AST显著降低(P<0.01),肝组织病理损伤程度明显减轻(P<0.05),TLR4 mRNA,TNF-α表达显著下降(P<0.01),肝细胞凋亡率亦显著降低(P<0.01)。结论:TLR4 mRNA,TNF-α在肝衰竭时与肝细胞凋亡呈正相关,温阳解毒化瘀颗粒能够改善肝衰竭IETM大鼠肝功能,减轻肝细胞损伤,减少肝细胞凋亡,其机制可能与其下调肝脏TLR4 mRNA表达,抑制TNF-α释放,降低肝细胞凋亡率有关。 相似文献
5.
6.
辨证论治是中医学治疗的特色。吕仁和教授提出的“六对论治”辨证思路,包括对病论治、对病辨证论治、对病分期辨证论治、对症论治、对症辨证论治和对症辨病与辨证论治相结合,为临床辨证提供了完善的思路。芍药为吕仁和教授临床常用中药,以其应用经验为切入点,结合病案系统介绍吕仁和教授“六对论治”学术思想。介绍将四逆散化裁,赤、白芍同用以柔肝养血、活血化瘀,针对肝气郁滞证候;以“三丹汤”中牡丹皮、丹参、赤芍同用,针对肾脏病“微型癥瘕”病机;以赤、白芍大剂量生用通便泻浊对症治疗等临床用药经验。 相似文献
7.
目的 探讨健脾消积颗粒治疗脾胃湿热型功能性消化不良的临床疗效及其对脑肠肽的影响。方法 按照随机数字表法将2018年2月-2019年2月我院收治的80例功能性消化不良患儿均分为对照组和观察组,对照组给予多潘立酮片治疗,观察组在对照组基础上加用健脾消积颗粒治疗,比较2组治疗效果。结果 治疗后2组主要临床症状积分均显著下降,观察组下降更为明显。观察组总有效率为95%,显著高于对照组的79.5%。观察组治疗后胃电节律异常例数明显低于对照组,治疗后2组胃动素(MTL)显著上升,神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)显著下降,且观察组和对照组相比,差异有统计学意义。2组治疗期间均未发生不良反应及肝肾功能异常。结论 健脾消积颗粒能够明显改善脾胃湿热型功能性消化不良患儿临床症状,改善胃动力水平,调节脑肠肽分泌水平。 相似文献
8.
目的:观察运动联合补中助长颗粒治疗特发性矮小症 (ISS) 的临床疗效。方法:将 76 例 ISS 患儿随机分为观察组和对照组各 38 例。对照组给予口服补中助长颗粒治疗,观察组在对照组基础上联合中等强度舒展性运动治疗,2 组均治疗 12 个 月。比较 2 组身高、身高增长速度 (GV)、身高落后标准差 (HtSDS)、体质量指数 (BMI)、年龄/骨龄 (CA/BA) 及血清生长激素峰值(GHP)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP3)水平,观察治疗期间不良反应发生率。结果:治疗 12 个月,观察组 HtSDS 大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗 6 个月、12 个月,观察组 GV 大于对照组,血清 IGF-1、IGFBP3 水平均高于对照组,差异均有统计学意义 (P<0.05);2 组身高、BMI、CA/BA 及血清 GHP 水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2 组治疗期间均无不良反应发生。结论:运动联合补中助长颗粒能有效促进 ISS 患儿生长,其作用机制可能与促进血清 IGF-1、IGFBP3 水平升高有关,临床使用安全。 相似文献
10.
目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg+50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg+50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。 相似文献