健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

“清消通益方”联合西药治疗PCI术后痰瘀互结型胸痹

目的：观察清消通益方联合常规西药对经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）术后痰瘀互结型胸痹的临床疗效。方法：选取60例PCI术后患者，按就诊顺序随机分为治疗组与对照组，每组30例。对照组采用PCI术后常规西药治疗，治疗组在对照组治疗的基础上加服清消通益方，2组疗程均为8周。比较2组患者治疗后中医症候疗效、心电图疗效以及心电图、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平改善情况。结果：治疗组中医症候总有效率为96.67%，明显高于对照组的37.93%（P<0.01）；治疗组心电图总有效率为93.33%，明显高于对照组的44.83%（P<0.05）。2组患者治疗后ST段及T波均较治疗前明显改善（P<0.05），治疗组治疗后明显优于对照组（P<0.05）。随着治疗时间的延长，2组患者hs-CRP逐渐降低（P<0.05，P<0.01），治疗组治疗7、14、30d时hs-CRP均明显低于对照组（P<0.05，P<0.01）。结论：清消通益方联合西药治疗PCI术后痰瘀互结型胸痹疗效显著，可通过降低hs-CRP水平来降低PCI术后炎症因子从而稳定易损斑块。     

银黄清肺颗粒联合舒利迭治疗慢性支气管哮喘临床研究

目的:观察银黄清肺颗粒联合舒利迭治疗慢性支气管哮喘的临床效果。方法:将慢性支气管哮喘患者91例按随机数字表法分成2组,对照组45例患儿采用综合治疗配合舒利迭进行治疗,观察组46例患儿在对照组的基础上联合银黄清肺颗粒进行治疗。对比2组患者临床症状改善情况以及治疗前后肺功能、炎症因子水平以及生活质量变化情况。结果:2组治疗后中医症状综合评分均较前改善(P 0.05)。观察组治疗后咳嗽咯痰、喘息、呼吸困难、肺部啰音消失时间以及中医症状综合评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。2组治疗后,1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%)、1 s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV_1/FVC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8 (IL-8)均较治疗前改善(P 0.05)。观察组治疗后FEV_1%、FEV_1/FVC、TNF-α和IL-8水平优于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。2组治疗后生活质量评分较前改善(P 0.05)。观察组患者治疗后呼吸症状、疾病影响和日常活动评分及总分均低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。2组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:银黄清肺颗粒联合舒利迭可有效改善慢性支气管哮喘患者临床症状,增强其肺功能,改善炎症因子水平和生活质量,且安全性较好。     

温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭IETM大鼠TLR4 mRNA,TNF-α及肝细胞凋亡的影响

目的:研究Toll样受体4(TLR4) mRNA及其下游炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)大鼠肝细胞凋亡的关系,并探索温阳解毒化瘀颗粒对内毒素介导的肝细胞凋亡的调控机制。方法:SPF级雄性SD大鼠85只,随机分为正常组,模型组,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组(8.925 g·kg^-1)。采用D-半乳糖胺(D-Gal)腹腔注射建立肝衰竭IETM模型,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组在造模前5 d给予温阳解毒化瘀颗粒溶液灌胃,正常组、模型组以等容积蒸馏水代替,直至处死。各组分别在24,48,72 h随机处死大鼠并采集标本。检测24,48,72 h各组时间点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织TLR4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝组织TNF-α表达,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST升高,肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4mRNA,TNF-α表达均增高(P<0.05,P<0.01),肝细胞凋亡率明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳解毒化瘀颗粒组ALT,AST显著降低(P<0.01),肝组织病理损伤程度明显减轻(P<0.05),TLR4 mRNA,TNF-α表达显著下降(P<0.01),肝细胞凋亡率亦显著降低(P<0.01)。结论:TLR4 mRNA,TNF-α在肝衰竭时与肝细胞凋亡呈正相关,温阳解毒化瘀颗粒能够改善肝衰竭IETM大鼠肝功能,减轻肝细胞损伤,减少肝细胞凋亡,其机制可能与其下调肝脏TLR4 mRNA表达,抑制TNF-α释放,降低肝细胞凋亡率有关。     

健脾消积颗粒对脾胃湿热型功能性消化不良患儿的临床疗效及对脑肠肽水平的影响＊

目的 探讨健脾消积颗粒治疗脾胃湿热型功能性消化不良的临床疗效及其对脑肠肽的影响。方法 按照随机数字表法将2018年2月-2019年2月我院收治的80例功能性消化不良患儿均分为对照组和观察组，对照组给予多潘立酮片治疗，观察组在对照组基础上加用健脾消积颗粒治疗，比较2组治疗效果。结果 治疗后2组主要临床症状积分均显著下降，观察组下降更为明显。观察组总有效率为95%，显著高于对照组的79.5%。观察组治疗后胃电节律异常例数明显低于对照组，治疗后2组胃动素(MTL)显著上升，神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）显著下降，且观察组和对照组相比，差异有统计学意义。2组治疗期间均未发生不良反应及肝肾功能异常。结论 健脾消积颗粒能够明显改善脾胃湿热型功能性消化不良患儿临床症状，改善胃动力水平，调节脑肠肽分泌水平。     

运动联合补中助长颗粒治疗特发性矮小症临床研究

目的：观察运动联合补中助长颗粒治疗特发性矮小症 （ISS） 的临床疗效。方法：将 76 例 ISS 患儿随机分为观察组和对照组各 38 例。对照组给予口服补中助长颗粒治疗，观察组在对照组基础上联合中等强度舒展性运动治疗，2 组均治疗 12 个 月。比较 2 组身高、身高增长速度 （GV）、身高落后标准差 （HtSDS）、体质量指数 （BMI）、年龄/骨龄 （CA/BA） 及血清生长激素峰值（GHP）、血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白 3（IGFBP3）水平，观察治疗期间不良反应发生率。结果：治疗 12 个月，观察组 HtSDS 大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗 6 个月、12 个月，观察组 GV 大于对照组，血清 IGF-1、IGFBP3 水平均高于对照组，差异均有统计学意义 （P＜0.05）；2 组身高、BMI、CA/BA 及血清 GHP 水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。2 组治疗期间均无不良反应发生。结论：运动联合补中助长颗粒能有效促进 ISS 患儿生长，其作用机制可能与促进血清 IGF-1、IGFBP3 水平升高有关，临床使用安全。