全文获取类型
收费全文 | 7322篇 |
免费 | 531篇 |
国内免费 | 256篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 51篇 |
儿科学 | 83篇 |
妇产科学 | 172篇 |
基础医学 | 365篇 |
口腔科学 | 86篇 |
临床医学 | 1170篇 |
内科学 | 505篇 |
皮肤病学 | 67篇 |
神经病学 | 116篇 |
特种医学 | 256篇 |
外国民族医学 | 8篇 |
外科学 | 420篇 |
综合类 | 1881篇 |
预防医学 | 889篇 |
眼科学 | 36篇 |
药学 | 841篇 |
8篇 | |
中国医学 | 793篇 |
肿瘤学 | 362篇 |
出版年
2024年 | 48篇 |
2023年 | 175篇 |
2022年 | 196篇 |
2021年 | 183篇 |
2020年 | 214篇 |
2019年 | 251篇 |
2018年 | 245篇 |
2017年 | 139篇 |
2016年 | 165篇 |
2015年 | 180篇 |
2014年 | 383篇 |
2013年 | 363篇 |
2012年 | 451篇 |
2011年 | 448篇 |
2010年 | 439篇 |
2009年 | 390篇 |
2008年 | 359篇 |
2007年 | 362篇 |
2006年 | 373篇 |
2005年 | 336篇 |
2004年 | 314篇 |
2003年 | 267篇 |
2002年 | 250篇 |
2001年 | 254篇 |
2000年 | 199篇 |
1999年 | 150篇 |
1998年 | 104篇 |
1997年 | 86篇 |
1996年 | 141篇 |
1995年 | 105篇 |
1994年 | 104篇 |
1993年 | 75篇 |
1992年 | 69篇 |
1991年 | 62篇 |
1990年 | 35篇 |
1989年 | 45篇 |
1988年 | 32篇 |
1987年 | 24篇 |
1986年 | 21篇 |
1985年 | 21篇 |
1984年 | 12篇 |
1983年 | 8篇 |
1982年 | 5篇 |
1981年 | 4篇 |
1980年 | 3篇 |
1978年 | 4篇 |
1974年 | 3篇 |
1966年 | 2篇 |
1965年 | 2篇 |
1960年 | 2篇 |
排序方式: 共有8109条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨导致持续性特发性耳鸣严重程度的相关因素。 方法 分析870例持续性特发性主观性耳鸣患者的一般资料、病史、听力学结果、耳鸣匹配实验、耳鸣残疾量表、匹兹堡睡眠质量指数量表和焦虑自评量表,应用多因素Logistic回归分析研究与患者耳鸣严重程度相关的因素。 结果 (1)性别(P<0.001)、年龄(P=0.010)、耳鸣主调声频率(P=0.005)、听力损失(P=0.037)、焦虑程度(P<0.001)、睡眠状况(P<0.001)在THI分级上差异有统计学意义(P<0.05);(2)病程(P=0.053)、侧别(P=0.437)、主调声响度(P=0.120)在THI分级上差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 女性患者特发性耳鸣的程度较男性更为严重;低频较高频更扰人;焦虑程度和睡眠状况是影响耳鸣严重程度的因素,而病程、侧别、耳鸣主调声响度不是影响患者特发性耳鸣严重程度的因素。 相似文献
3.
目的:分析SAA、hs-CRP、IL-6联合检测在儿童感染性疾病中的诊断价值。方法:选择2019年1月~2020年10月某院收治的72例感染性疾病患儿开展研究,根据患儿的病原体检测结果划分为病毒感染组和细菌感染组各36例,另选择同期体检的36名健康儿童作为研究的参照组,分别比较3组的SAA、hs-CRP、IL-6等指标水平的差异。结果:细菌感染组的SAA、hs-CRP、IL-6等指标水平及阳性率均高于病毒感染组、参照组,同时病毒感染组的SAA、hs-CRP、IL-6等指标水平及阳性率高于参照组(P<0.05);SAA、hs-CRP、IL-6联合诊断的敏感度、准确度、阳性预测值、阴性预测值均高于SAA、hs-CRP、IL-6三个指标单独检测的敏感度、准确度、阳性预测值、阴性预测值,差异有统计学意义(P<0.05);联合检测的特异度与单独检测特异度对比无统计学意义(P>0.05)。结论:SAA、hs-CRP、IL-6联合诊断在儿童感染性疾病中具备较高的诊断价值,临床可将SAA、hs-CRP、IL-6作为该病的诊断辅助指标,有效提高疾病的诊断准确性。 相似文献
4.
目的 探究影响我国老年人认知水平的变化趋势,分离出年龄、队列效应。方法 基于CLHLS(2002—2018)多重队列追踪数据,以Stata16.0软件为工具,运用分层生长曲线模型进行统计分析。结果 本研究发现,个体行为生活方式、社会经济地位、性别、慢性病数量对认知水平均具有统计学意义;年龄、队列对认知水平的变化具有独立效应;随着年龄的增长,我国老年人认知水平下降,认知水平的城乡、性别差异明显;较年轻出生队列的老年人认知水平较好,认知水平的城乡差异随着队列的年轻化而变大,性别差异在较年轻队列有略微缩小的趋势。结论 影响认知水平因素复杂,认知障碍会增加医疗成本及照护负担,因此需准确把握老年认知水平的变化规律与作用路径,从而为卫生服务、养老保障、长期医疗照护的资源配置提供科学依据。 相似文献
5.
目的初步研究脑脉利颗粒对斑马鱼血管新生的促进作用与机制,及其对血小板聚集性血栓形成的预防作用,为临床用药提供更有价值的理论支持。方法通过对斑马鱼肠下血管面积、肠下血管出芽数、总RNA浓度和纯度、心脏红细胞染色强度等指标,评价脑脉利颗粒对斑马鱼血管新生的促进作用和血小板聚集性血栓形成的预防作用。结果脑脉利颗粒在250和500μg/ml浓度时有显著的血管新生促进作用,且在500μg/ml浓度时能明显上调VEGFR1基因表达(P0.01),在1 000μg/ml浓度时有显著的血栓形成预防作用(P0.01)。结论脑脉利颗粒具有显著的血管新生促进作用,机制可能与上调VEGFR1的表达有关,且对血栓形成有显著的预防作用。 相似文献
6.
目的研究龙胆泻肝汤对阴道加德纳菌(GV)的体外抑制作用。方法利用稀释法检测龙胆泻肝汤对GV增殖的影响,并测定药物的最低抑菌浓度,通过革兰氏染色法观察龙胆泻肝汤对GV黏附人宫颈癌Hela细胞的影响,MTT法检测龙胆泻肝汤对GV细胞毒性的影响,96孔微量板法检测龙胆泻肝汤对GV生物膜形成的影响,qRT-PCR法检测龙胆泻肝汤对GV BAP、sialidase mRNA表达的影响。结果龙胆泻肝汤水提物、70%醇提物和90%醇提物对GV的最低抑菌浓度分别为(62.5±3.6)、(15.6±1.5)、(125.0±2.8) mg/mL。龙胆泻肝汤70%醇提物(1.56、15.6 mg/mL)能降低GV对Hela细胞的黏附,抑制GV生物膜的形成(P<0.01),下调BAP、sialidase mRNA表达(P<0.05,P<0.01),龙胆泻肝汤70%醇提物(15.6 mg/mL)抑制GV对Hela细胞的毒性作用(P<0.01)。结论龙胆泻肝汤70%乙醇提物能显著抑制GV增殖,并能抑制GV细胞毒性、粘附能力和生物膜形成。 相似文献
7.
评价针刺联合香附汤加减治疗围绝经期失眠肝郁气滞证的疗效及安全性。将120例患者随机分为对照组和治疗组,各60例,分别给予艾司唑仑片、针刺结合香附汤加减,疗程均为16周。比较2组患者治疗前后爱泼沃斯嗜睡量表(ESS),匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和中医症状评分;采用多导睡眠监测仪监测睡眠进程和睡眠结构;检测血清黄体生成素(LH)、卵泡激素(FSH)和雌二醇(E2)的含量;观察2组临床疗效和不良反应发生率。研究期间脱落4例。治疗组总有效率91.5%,高于对照组的75.4%(P<0.05)。治疗后,治疗组临床症状(ESS、PSQI、HAMA和中医症状)评分均明显降低(P<0.05),且较对照组降低更为明显(P<0.05);治疗组睡眠总时间(TST)和睡眠维持率(SE)升高(P<0.05);觉醒时间(AWT),睡眠潜伏期(SL),觉醒次数(AT)降低(P<0.05),且较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗组S1降低(P<0.05),S2,S3+4和快速眼动睡眠期(REM)升高(P<0.05),且较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗组LH和FSH含量明显降低(P<0.05),E2含量明显升高(P<0.05),且较对照组改变更为明显(P<0.05)。对照组总不良反应发生率8.8%,明显高于治疗组的1.7%(P<0.05)。结果表明针刺联合香附汤加减可明显改善围绝经期失眠肝郁气滞证患者的睡眠状况,不良反应发生率低。 相似文献
8.
目的运用网络药理学方法,研究中药复方肠复康(CFK)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)血管生成作用靶基因,为揭示其作用机制奠定理论基础。方法采用TTD、DrugBank数据库、OMIM数据库、GAD和PharmGKB等5个数据库分别检索CRC基因;采用TSMSP数据库及基于VBA工具的有效成分筛选方式检索CFK所含的5味中药,利用ADME参数进行有效成分筛选,通过TCMSP数据库检索各个有效成分的靶基因,利用cytoscape 3.2.1软件及其插件ClueGO、Bisogenet、CytoNCA对靶基因进行分析并构建CFK成分靶点网络图,并结合KEGG数据库进一步说明CFK与CRC血管生成靶基因的关系。结果 CRC靶基因339个,CFK靶基因182个;通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析,ADRA1A、ADRA1B、ADRA1D、ADRB1、CHRM1、CHRM2、CHRM3、CHRM4、INSR、PIK3CG、RXRA、BAX、BCL2、CASP8、ICAM1、NFKBIA、CASP9、KDR、MAP2、PRKCA、PTGS2等靶点与血管生成相关;CFK治疗CRC过程中BRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE与血管生成相关;主要通过调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF信号通路抑制CRC患者新生血管生成。结论 CFK可能会通过VBRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE等靶点调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF等信号通路,进而发挥抑制CRC患者新生血管生成作用,具体机制有待进一步研究。 相似文献
9.
10.