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1.
目的:探讨老年良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)复发及死亡的危险因素,为临床控制危险因素、减少复发及降低死亡风险发生提供理论依据。方法:回顾性连续纳入我院2013年12月30日至2018年9月23日明确诊断为良性阵发性位置性眩晕住院患者共1 366例,根据年龄是否大于等于65岁分为老年组和非老年组,其中老年组570例,非老年组796例。收集患者临床基本资料,并进行随访,以复发或出院后任何原因死亡为主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)进行记录。结果:与非老年组比较,老年组女性比例较低,高血压病、糖尿病、冠心病比例较高,入院收缩压较高,尿素氮、肌酐、尿酸水平较高,TC、LDL-c水平较低,TBiL、DBiL水平较高,颈部血管斑块发生率较高,MACE发生率较高(P均<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示:吸烟(OR=1.844,P=0.012,95%CI 1.143~2.975)、高血压(OR=1.597,P=0.012,95%CI 1... 相似文献
2.
刘振华汤可立陈根张帅民杨生鹏刘衍黄建钊张毅 《实用器官移植电子杂志》2022,(6):516-520
目的探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者使用程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体治疗后再行肝移植(liver transplantation,LT)治疗的安全性。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月5例在贵州省人民医院器官移植科行肝移植治疗并规律随访的患者临床资料与生存情况,并收集2018年以来的文献相关资料,重点观察急性排斥反应及肿瘤复发情况。结果5例肝移植术式均为原位经典全肝移植,中位随访时间为12个月,无急性排斥反应发生,无肿瘤复发病例。8篇文献报道了38例患者,其中7例出现急性排斥反应,发生率为18.42%(7/38),其中2例移植物丧失导致死亡,病死率为5.26%(2/38)。2例出现肿瘤复发,复发率为5.55%(2/38)。结论HCC患者等待肝移植手术期间使用PD-1抑制剂作为桥接治疗可使部分患者获益,但也存在少数患者术后发生急性排斥反应甚至移植物丧失导致死亡的风险。 相似文献
3.
目的:探讨支持-表达性团体辅助对肺癌病人心理弹性、死亡态度及述情障碍的影响。方法:选取2020年3月—2021年3月收治的84例肺癌病人为研究对象,将2020年3月—2020年8月收治的42例肺癌病人作为对照组,将2020年9月—2021年3月收治的42例肺癌病人作为观察组。对照组给予常规肺癌护理,观察组在基础上给予支持-表达性团体辅助干预。观察并比较两组干预前后心理弹性、死亡态度以及述情障碍情况。结果:干预后观察组病人心理弹性中坚韧、力量、乐观维度评分均高于对照组(P<0.05);观察组病人趋近接受、自然接受、逃离接受评分高于对照组,死亡恐惧、死亡逃避评分低于对照组(P<0.05);观察组病人述情障碍各维度评分低于对照组(P<0.05)。结论:支持-表达性团体辅助可提升肺癌病人心理弹性,提高病人自然接受死亡态度,树立正确的生死观,同时降低病人述情障碍。 相似文献
4.
目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4,设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400μmol/L氯化钴,随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平,组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%,t=11.000、12.810,P值均<0.05],差异有统计学意义,且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%,t=8.087,P<0.01],差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%,t=121.300,P<0.01],差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50)nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68)nmol/(L·mg),t=10.010、7.053,P值均<0.01];超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24)U/mg、(425.60±12.21)U/mg比(4.69±0.28)U/mg、(208.96±7.00)U/mg,t=20.650、37.710,P<0.01],差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调,而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。 相似文献
5.
目的 探讨青岛市≥40岁吸烟人群中慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病现状,并分析COPD发病相关影响因素。方法 2021年8—12月采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取有吸烟习惯居民的家庭户中年龄≥40岁的吸烟者作为调查对象开展问卷调查、体格检查以及肺功能检查,分析吸烟人群中COPD患病现状,并对COPD发生相关影响因素开展研究。结果 共纳入吸烟者1 516人,男性占81.06%,吸烟包年≥21者占70.25%,吸烟年数≥31年者占71.17%;发生COPD 297例,发生率为19.59%。多因素Logistic分析结果显示,男性(OR=3.706)、50~59岁(OR=1.567)、60~69岁(OR=2.585)、≥70岁(OR=4.926)、城镇居民(OR=1.568)、BMI<18.5(OR=3.848)、被动吸烟(OR=2.516)、吸烟包年11~20(OR=1.903)、吸烟包年21~30(OR=2.472)、吸烟包年≥31(OR=3.792)、吸烟年数31~40(OR=2.400)、吸烟年数≥41(OR=4.227)为吸烟人群COPD发生的危险因素。趋势χ2分析显示:随着吸烟包年、吸烟年数不断增加,吸烟者COPD发生率逐渐升高(均P<0.01)。Spearman相关分析显示:COPD病情程度与吸烟包年、吸烟年数呈显著正相关,COPD病情程度会随着吸烟包年、吸烟年数增加而不断加深(均P<0.01)。结论 青岛市≥40岁吸烟人群以男性为主,COPD发生率较高。男性、高龄、城镇居民、低BMI、被动吸烟为吸烟者COPD发生的危险因素,吸烟包年与吸烟年数越高可增加COPD发生风险。 相似文献
6.
目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究。方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免
疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞周期的抑制及胞内活性氧簇水平,Western Blot及转录组测序分析细胞凋亡及铁死亡相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,低浓度DCG066可有效杀伤TMD-8细胞,且成剂量依赖关系。DCG066可以诱导TMD-8细胞凋亡及细胞周期抑制,Bax及DDIT等凋亡相关蛋白表达显著上调,Cyclin E1及Cyclin A2等细胞周期相关蛋白表达下调。此外,TMD-8细胞经DCG066处理后,活性氧水平升高,HOMX1及NOX2等铁死亡相关基因mRNA表达水平上调。结论:甲基转移酶抑制剂DCG066可通过诱导细胞铁死亡及凋亡、抑制细胞周期的方式,发挥杀伤弥漫大B细胞淋巴瘤的作用。 相似文献
7.
目的评估CHA2DS2-VASc评分对急性心肌梗死(AMI)患者院内结局事件的预测价值。方法回顾性分析冠心病医疗结果评价和临床转化研究(China PEACE)回顾性急性心肌梗死研究中23728例AMI患者的病历信息,按CHA2DS2-VASc评分分为低(0~3分)、中(4~6分)、高(7~9分)分值组。院内结局包括主要不良心血管事件、死亡、死亡或放弃治疗、再发心肌梗死、缺血性卒中等。采用多因素Cox回归分析CHA2DS2-VASc评分对AMI患者院内结局的影响。通过受试者工作特征(ROC)曲线,评估CHA2DS2-VASc评分对AMI患者院内死亡与死亡或放弃治疗的预测价值。结果入组患者年龄66(56,75岁)岁,女性占30.7%。CHA2DS2-VASc评分高分值组患者院内结局事件发生率更高,基础疾病更多(P值均<0.001);多因素logistic回归中,院内病死率(OR=6.13,95%CI 4.77~7.87,P<0.001)、院内死亡或放弃治疗率(OR=6.43,95%CI 5.16~8.00,P<0.001)、主要心血管事件发生率(OR=4.94,95%CI 4.06~6.01,P<0.001)明显高于其他两组。ROC曲线分析显示,无论院内病死率,还是死亡或放弃治疗率,CHA2DS2-VASc评分与简化版全球急性冠状动脉事件登记(global registry of acute coronary events,mini-GRACE)评分相比差异无统计学意义(ROC曲线下面积:0.699与0.696,P=0.752;0.708与0.713,P=0.489)。结论CHA2DS2-VASc评分是一种有效预测AMI患者院内风险的评估工具,该评分操作简单,预测价值与mini-GRACE评分相当。 相似文献
8.
目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ2检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。 相似文献
9.
目的 了解武警某部战士吸烟现状及对吸烟的相关认知、态度及行为倾向,为有针对性地开展部队控烟工作提供参考。方法 利用自行设计的吸烟问卷调查表,调查武警某部260名集训新兵及217名老兵的吸烟现状及对吸烟的危害认知、态度及行为倾向,并分析它们之间的关系。结果 战士总体吸烟率为37.32%(178/477),老兵吸烟率62.67%(136/217)高于新兵的16.15%(42/260),差异有统计学意义(P<0.05)。开始吸烟时间多在中学阶段(75.28%),入伍后吸烟率较高(13.48%)。吸烟危害认知片面占33.75%(161/477),总体上危害认知越全面人数越少,对吸烟相关的呼吸系统疾病知晓率97.27%(464/477),其余系统疾病知晓率均较低。67.50%(322/477)认同吸烟不是好习惯,84.91%(405/477)赞同禁烟,59.96%(286/477)有劝阻吸烟倾向。吸烟战士72.47%(129/178)曾被劝阻吸烟,70.79%(126/178)有戒烟意愿。战士是否吸烟与学历程度、吸烟危害认知、吸烟看法及禁烟态度相关(P<0.05),学历程度、吸烟看法及劝阻吸烟倾向与吸烟危害认知全面性相关(P<0.05),戒烟意愿与禁烟态度及被劝阻吸烟相关(P<0.05)。结论 武警某部战士对吸烟危害认知、态度和行为倾向仍需进一步提高,部队控烟应以老兵为重点人群,加强烟草知识宣教以提高烟草危害认知的全面性,并形成禁烟和劝阻吸烟的外部环境。 相似文献
10.
肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。近年来,我国肾癌的发病率呈逐年上升的趋势,严重威胁着人们的健康。调节性细胞死亡是由一种细胞主动有序的死亡方式,普遍存在于生命活动过程中,在维系生命活动的平衡中发挥着至关重要的作用。近期Science杂志上报道了一种新的调节性细胞死亡方式即铜死亡,进一步强化了生命体中细胞死亡的重要性。随着对调节性细胞死亡认识的不断深入,越来越多的研究显示不同的调节性细胞死亡(如铁死亡、焦亡、自噬等)均与肾癌的发生、发展密切相关。如诱导细胞铁死亡将显著抑制肾癌的侵袭和转移、并与肾癌患者的更好预后密切相关;细胞焦亡不仅可以诱导肾癌细胞死亡还可以激活抗肾癌的免疫应答;自噬在肾癌中具有“双向”作用,增强自噬可抑制肾癌细胞生长,但也可能减弱联合用药治疗的效果;抑制细胞凋亡和坏死性凋亡可以显著促进肾癌细胞的增殖、侵袭等。本文将综述铁死亡、细胞焦亡、自噬、细胞凋亡和坏死性凋亡的分子机制和在肾癌发生、发展中作用的研究进展并进行展望,为探索肾癌的发病机制和潜在的治疗靶点提供新的视角。 相似文献