伤口组织与电刺激调控的相关性研究*

慢性伤口迁延不愈。外源性电刺激提供促进慢性伤口愈合的电流，其独特优势是使电荷调控伤口，促进伤 口愈合，具有良好的应用前景，并成为目前组织学研究者和临床医生的研究热点之一。现介绍一些常见慢性伤口 的形态学和电生理特性，主要探讨目前电荷调控伤口愈合的形态学改变、可能作用机制及其影响因素。     

外源性甲状腺素对仔鼠小脑发育中脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B水平的影响

[目的]观察早期外源性甲状腺素对仔鼠小脑发育中脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)水平的影响.[方法]选择SD仔鼠128只,于出生当日按照随机数字表法分为正常组(C组)和甲状腺素组(T组),每组各为64只.仔鼠出生第1 d至生后10 d, T组每日皮下注入给予L-甲状腺素7.5μg; C组皮下注入给予生理盐水.各组仔鼠分别于生后第7、14、21、28 d(P7、P14、P21、P28)时麻醉后心脏采血,检测血液中甲状腺素含量,采用免疫组织化学染色法观察仔鼠出生后不同时期小脑中含有BDNF及TrkB浦肯野细胞的分布和形态,并采用ELISA法测定出生后不同时期小脑组织中BDNF蛋白含量.[结果] P7时T组血液中甲状腺素含量显著高于C组(P<0.01);P14时T组血液中甲状腺素含量较C组显著降低(P<0.01);P21及P28时两组血液中甲状腺素含量无明显差异(P>0.05).P14时开始T组仔鼠小脑中出现分布及形态与C组类似的成熟的BDNF-和TrkB-阳性浦肯野细胞,P7时T组BDNF-阳性浦肯野细胞数较C组明显增多(P<0.01).与C组比较,T组P7时小脑中BDNF-蛋白含量显著增加(P<0.01),而P14时及之后两组间无明显差异(P>0.05).[结论]早期甲状腺素注入能促进仔鼠小脑BDNF蛋白合成,增加小脑BDNF-和TrkB-阳性浦肯野细胞的数量,进而促进仔鼠早期小脑发育,但这种效果并未持续至成熟期.     

双氢青蒿素诱导肿瘤细胞铁死亡及其机制研究

目的阐明双氢青蒿素(DHA)诱导肿瘤细胞铁死亡的作用及其机制。方法利用3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(TMB)检测DHA与FeSO_4体外芬顿样(Fenton)反应生成氧自由基(·OH)的能力;MTT法检测DHA对人肝癌HepG2细胞的毒性(包括FeSO_4与去铁胺预处理组)。MTT法考察谷胱甘肽(GSH)与铁死亡抑制剂(Fer-1)对DHA细胞毒性的影响;采用DCFH-DA染料考察DHA(包括FeSO_4预处理组)诱导的细胞内活性氧的生成能力;采用C11-BODIPY581/591与DiO分别考察DHA(包括FeSO_4预处理组)对细胞内脂质过氧化物生成能力以及细胞膜结构的影响;利用谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)试剂盒测定DHA(包括FeSO_4预处理组)对HepG2细胞内GPX-4活性的影响。结果 Fe~(2+)能够催化DHA发生芬顿样反应并生成·OH;DHA的半数抑制浓度(IC_(50))为(39.96±8.78)μmol/L,FeSO_4与去铁胺分别能够增加或者降低DHA的细胞毒性;DHA处理后细胞内活性氧含量与脂质过氧化物含量升高,细胞形态变大,细胞膜呈散点状分布并呈现解离状态。FeSO_4预处理组与DHA组相比较进一步增加细胞内活性氧含量与脂质过氧化物含量,并且细胞膜形态完全破坏。FeSO_4能够增强DHA对GPX-4活性的抑制作用。结论 DHA通过芬顿样反应升高细胞内活性氧而最终诱导肿瘤细胞铁死亡。另外,外源性铁可以加速DHA发生芬顿样反应进而加速肿瘤细胞铁死亡的发生与发展。     

外源性神经节苷脂相关性吉兰—巴雷综合征的发病机制及诊治研究进展

吉兰―巴雷综合征（GBS）是一种以快速进行性四肢麻木无力为特点的急性炎性脱髓鞘性多发性多神经根神经病。随着外源性神经节苷脂在临床的广泛应用，该药引起的副作用也逐渐显现，外源性神经节苷脂相关性GBS是其最严重的并发症，临床上主要表现为轴索型GBS，以四肢弛缓性瘫痪为首发症状，表现为急性、严重且快速进展的周围神经受累，较其他轴索型GBS病情重，恢复时间长，预后差。目前发病机制尚不明确。静脉注射人免疫球蛋白是其具有循证医学证据的治疗方法，目前已取代血浆置换成为GBS首选治疗方法，推荐剂量为0.4 g/（kg·d），连续静滴5 d，大剂量激素治疗的效果还有待进一步探讨。早发现、早诊断、尽早停用外源性神经节苷脂、及时应用人血免疫球蛋白冲击治疗和康复治疗，可改善预后。     

俯卧位机械通气治疗肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的效果比较

目的探讨俯卧位机械通气在肺外源性ARDS和肺内源性ARDS患者中的治疗效果差异。方法选取2014年3月至2015年11月我院收治120例ARDS患者为研究对象,根据患者发病不同原因分为A组(肺内源性ARDS患者,60例)和B组(肺外源性ARDS患者,60例),比较两组患者俯卧位机械通气4 h后的血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、心率(HR)、平均动脉压及心指数。结果 B组患者的PaO_2、PaO_2/FiO_2均显著高于A组,PaCO_2显著低于A组(P<0.05)。两组患者HR、平均动脉压及心指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论俯卧位机械通气在肺外源性ARDS的治疗效果较肺内源性ARDS更为显著,但对血流动力学无影响。     

制何首乌提取物对创伤后应激障碍大鼠的神经保护作用及其机制

目的 研究制何首乌提取物对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经保护作用及其机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为5组，每组各12只。对照组大鼠常规饲养; PTSD模型组大鼠以幽闭电击法建立PTSD模型;低、中、高剂量制何首乌组大鼠造模后分别予以0. 5、1. 5、3 g/kg制何首乌提取物腹腔注射。比较各组大鼠的Morris水迷宫(MWM)评分、神经损伤严重缺损评分(NSS)、旷场试验(FT)、高架十字试验(ECT)结果、海马区细胞形态学、海马区神经元细胞凋亡灰度值、核因子Kappa B/抑制蛋白(NF-κB/IκB)通路p65、p IκBα/IκBα表达水平。并在给药大鼠中挑选改善效果最好的剂量组，给予NF-κB激活剂CHPG，观察其对海马区神经元凋亡的影响。结果 高、中、低剂量组大鼠逃避潜伏期、NSS评分低于PTSD模型组，穿越平台位置次数、在原平台所在象限的时间占比、中央进入次数、水平活动度、开臂停留时间、开臂进入次数高于PTSD模型组。并且3组中剂量越高组大鼠以上指标改善越明显(均P 0. 05)。PTSD模型组大鼠海马细胞排列疏松、胞浆染色深浅不一、细胞数目减少、体积缩小，存在固缩、变性神经元。低、中、高剂量组较模型组依次改善;高、中、低剂量组大鼠海马区细胞凋亡灰度值低于PTSD模型组;并且3组中剂量越高组大鼠的海马区细胞凋亡灰度值越低(均P 0. 05)。高、中、低剂量组p65、p IκBα/IκBα低于PTSD模型组，且3组中剂量越高组的p65、p IκBα/IκBα表达降低幅度越大(均P 0. 05)。应用CHPG大鼠海马区细胞凋亡灰度值显著高于未应用CHPG大鼠(均P 0. 05)。结论 制何首乌提取物可改善PTSD大鼠行为学和海马区损害，并能呈剂量依赖性靶向NF-κB/IκB通路调控海马区神经元凋亡。     

肺源性与肺外源性急性呼吸窘迫综合征的再思考

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由一系列疾病损伤导致的急性呼吸衰竭，重症患者具有较高的病死率。根据危险因素的不同，ARDS可分为肺源性ARDS和肺外源性ARDS两种亚型，前者由于损伤直接作用于肺泡上皮细胞，造成肺泡膜破坏，影响气血交换；而后者通过全身性因素导致血管内皮损伤，肺血管通透性增加、肺间质渗出，进而出现肺泡塌陷、水肿，呼吸衰竭。各种肺内外危险因素在重症ARDS患者中往往同时存在，影像和呼吸力学等临床特征也未能很好区分肺源性/肺外源性ARDS，生物标志物的诊断效应还需验证，甚至病死率在肺源性/肺外源性ARDS患者中也并无明显差异。本文对肺源性ARDS和肺外源性ARDS的危险因素、临床特征、病死率进行比较，并针对ARDS的发病机制、临床表现及治疗与预后需关注之处进行梳理，为临床医生更加全面了解ARDS的发病机制、规范系统地启动ARDS的精准化评估与治疗提供借鉴，从而降低ARDS患者的病死率。     

肺源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的回顾性研究

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常见病因为:全身严重感染、胃内容物误吸、肺挫伤、肺炎、溺水等.其中病因直接作用于肺的称为肺源性ARDS(ARDSp),如重症肺炎;病因间接作用于肺的称为肺外源性ARDS(ARDSexp),如重症坏死性胰腺炎等.     

外源性物质对猪苓菌丝体生长及多糖含量的影响

目的 为探讨不同外源性物质对猪苓菌丝生长发育的影响,系统研究了不同浓度外源性物质处理后猪苓菌丝生长速度及其多糖含量,以期筛选出猪苓菌丝的最佳生长条件,为其规模化人工培养提供参考。方法 采用平皿培养真菌的方法,将猪苓菌丝放在含有不同外源性物质的培养基上进行了培养,以菌落直径来判断菌丝的生长速度,苯酚-硫酸法测定猪苓菌丝的多糖含量。结果 高浓度环磷腺苷酸,6-苄氨基嘌呤（6-BA）,赤霉素（GA）,2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）,维生素（V）B₁,VB₃,VB₆,VB₉,VB₁₂处理组均促进了猪苓菌丝生长,而吲哚乙酸（IAA）,VC,VB₂处理组均抑制了猪苓菌丝生长;高浓度环磷腺苷酸,6-BA,GA,2,4-D,VB₁,VB₃,VB₆,VB₉,VB₁₂处理组均提高了猪苓菌丝多糖含量,而IAA,VB₂处理组均降低了其多糖含量。高浓度VC处理组对猪苓菌丝生长抑制最为明显,但能显著增加猪苓菌丝多糖含量;环磷腺苷酸浓度为2 mmol·L^-1,6-BA,GA,2,4-D,VB₁,VB₂,VB₃,VB₉,VB₁₂质量浓度分别为6,15,2,4,2,4,6,10 mg·L^-1时,均有利于猪苓菌丝生长和多糖含量的累积。结论 通过在培养基中添加外源物质可以调控猪苓菌丝的生长发育,改变猪苓菌丝生长速度和多糖含量的累积。