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1.
立德树人是开展课程思政最重要的目的,也是新中国新时代对高校人才培养最根本的要求.目前基础医学课程思政教育的实施现状主要体现在思政元素与专业课程的结合并未完全,授课教师的思政育人理念尚未完全形成,学生的主动性与积极性并不突出,整体的课程思政教育格局尚未完全打开几个方面.由于基础医学专业课课程教育具有自身学科特点,面对课程思政这类崭新的教学育人模式的融入具有很大的挑战性,因此要想在基础医学教学中将"知识传授"和"价值引领"有机统一,实现全员、全程、全方位育人的教学目标,就必须认清课程思政教学的不足之处.本文从学生的角度思考现有授课方法体系的缺陷,提出创新优化传统思政育人的理念及形式,以便促进课程思政融入基础医学专业教学. 相似文献
2.
我们在既往的研究中 ,为探讨肝癌裸鼠移植瘤细胞DNA合成与端粒酶表达的生物节律 ,在时辰同步化裸鼠中构建了肝癌细胞SMMC 772 1裸鼠移植瘤。继续在程控光照条件下饲养 ,于光照后 3,6 ,9,1 2 ,1 5 ,1 8,2 1小时取样 ,用流式细胞仪测定各时期细胞DNA含量 ,细胞周期分布及端粒酶活性水平。结果 ,肝癌裸鼠移植瘤细胞DNA合成随昼夜节律变化 ,且伴随端粒酶活性的同步节律变化 ,均在光照后 2 1小时达高峰 ,光照后 9小时处于低谷 ;节律周期呈余弦分布。表明 ,肝癌裸鼠移植瘤的生长与端粒酶活性表达在静止相达高峰 ,为制定肿瘤时辰化疗方案提… 相似文献
3.
人原发性肝癌中p16基因表达及CpG岛甲基化状态的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 进一步探讨人原发性肝癌中 p16基因 m RNA转录水平变化与其基因启动子区 Cp G岛甲基化的关系 ,及其在肝癌发生中的意义。方法 采用狭缝印迹杂交检测 2 0例人原发性肝癌及相应的癌旁、远癌组织及 2例正常人肝组织中 p16基因 m RNA表达水平 ,以甲基化特异性 PCR分析各组织中 p16基因启动子区 Cp G岛的甲基化状况 ,并进行统计分析。结果 2 0例人原发性肝癌中 14例 (70 % ) p16 m RNA水平比远癌组织显著降低 ;13例 (6 5 % )显示 p16基因启动子区 Cp G岛甲基化 ,其中 84 .6 % (11例 )伴 p16 m RNA转录水平降低。结论 人原发性肝癌中存在高频率的 p16基因表达失活 ,其主要机制可能是启动子区 Cp G岛甲基化抑制了基因的转录 ,在人原发性肝癌的发生发展中有重要作用。其临床诊断和治疗意义有待进一步深入研究。 相似文献
4.
近年来精神分裂症病人的认知功能已成为精神科临床及心理学研究的热点问题之一[1],有作者对精神分裂症病人在用药[2]或未用药情况下的认知功能进行了观察.本研究采用几种常用的神经心理测验工具,对首发精神分裂症病人进行评估,以探索首发精神分裂症病人的认知功能特点. 相似文献
5.
目的 对兔心肌缺血的模型制备方法进行改进 ,并探讨其在 MRI诊断研究中的价值。方法 分别采用高位结扎左冠状动脉前降支 (L AD)和同时低位结扎 L AD及左冠状动脉旋支 (L Cx)建立兔心肌梗塞模型 ,并在术后行 MRI检查 ,对取材后心肌标本行氯化三苯四氮唑 (TTC)及病理检查。结果 1L AD组 2 0 % (5 / 2 5 )发生心室颤动导致死亡 ,L AD +L Cx组无一例发生室颤死亡。 2 L AD组 EKG改变明显者占 5 6 % (14 / 2 5 ) ,其中 2 1.4 3% (3/14 )在即刻就有 EKG明显改变 ,并在 30分钟后恢复正常 ;EKG改变不明显者占 4 4 % (11/ 2 5 ) ;L AD +L Cx组 10 0 %有 EKG明显改变 ,且 30分钟后亦无明显恢复。 3L AD组心肌梗塞范围较小 ,并均限于左室前壁 ,室间隔前部损害 ;而 L AD+L Cx组心肌梗塞范围较大 ,且累及左室前壁及侧壁 ,无一例有室间隔前部损害。4 L AD组中有 30 % (6 / 2 0 )不能显示小灶缺血局部心肌运动降低 ,16 .6 7% (3/ 18)无法分辨早期小梗塞灶的 MRI信号变化 ;而 L AD+L Cx组均能显示缺血局部心肌运动降低及梗塞灶早期的 MRI信号变化。结论 低位结扎兔心 L AD+L Cx,手术死亡率低 ,EKG改变明显 ,梗塞面积较大 ,是 MRI研究中一种较理想的心肌缺血动物模型制备方法。 相似文献
6.
生理情况下,人体电解质浓度总是保持相对的稳定和平衡.正常血钾度为3.5~5.5 mmol/L,当血钾浓度超过5.5 mmol/L时,称为高血钾.当血钾过高时,因影响神经-肌肉复极过程,可有疲乏无力、四肢松弛性瘫痪,严重时呼吸肌麻痹、嗜睡等症状.因而高钾血症导致肌无力成为电生理学上一个经典案例.本文就这一病例的具体发生机制作一探讨. 相似文献
7.
赖型钩体flaB2与VR1012中的CpG基序分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:对问号赖型钩端螺旋体(赖型钩体)DNA疫苗[包括内鞭毛蛋白基因(flaB2)和质粒DNA表达载体(VR1012)]的CpG基序(CpG motifs)进行分析,为DNA疫苗免疫机制的阐明和提高DNA疫苗的效能奠定基础。方法:以flaB2与VR1012构建重组DNA的免疫原,对flaB2及VR1012全核苷酸序列进行计算机分析(分类、计数和定位)。结果:CpG的“C”的侧翼为两个嘌呤,“G”的侧翼为两个嘧啶,在flaB2中共3个,分别为GACGCT,GACGTC和GACGCC;在VR1012中共11个,分别为GACGTC1个,GACGCT2个,GACGCC1个,GACGTT1个,GGCGTT2个,GGCGCT2个,GGCGCC1个,AACGCT1个,其中特别重要的TGACGTCA4个和TAACGCCA有1个,位于5'端456-463;509-516;592-599;778-785和486-493;4个TGACGTCA和1个TAACGCCA均位于5'端且相对集中。结论:赖型钩体flaB2与VR1012构成的DNA疫苗含有TGACGTCA等CpG,这些基序又称免疫刺激序列,构成了DNA疫苗中的佐剂。 相似文献
8.
D4S1647、D6S2414基因座在中国汉族、蒙古族、藏族的遗传多态性 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 调查D4S1647、D6S2414基因座在中国汉族、蒙古族、藏族群体中的遗传分布规律。方法 采集308份血及唾液标本应用PCR技术,扩增产物用非变性聚丙酰胺凝胶电泳分离,银染显色分析。结果 两位点各群体基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡,每一位点等位基因频率分布在各群体间无显著差异;通过对10个汉族家系的遗传模式分析,证实了两位点等位基因传递遵循孟德尔遗传规律。结论 D4S1647、D6S2414基因座在中国汉族,蒙古族,藏族群体均具有高度遗传多态性。 相似文献
9.
黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用 总被引:28,自引:1,他引:27
目的 研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果 与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L~ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系 相似文献
10.
2型糖尿病患者载脂蛋白E基因多态性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨中国人2型糖尿病患者载脂蛋白E(apoE)基因多态性及其与血脂和载脂蛋白水平的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性法,分别对74例2型糖尿病患者及191例血脂、血糖正常且无糖尿病史者的apoE基因型、空腹血脂及载脂蛋白AI、AⅡ、B100、CⅡ、CⅢ及E进行全面分析。结果:2型糖尿病患者的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),非高密度脂蛋白胆固醇(nHDLC),载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E水平及TG/HDLC比值较对照组显著升高(P<0.01);血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),apoE/apoCⅢ比值显著降低(P<0.05)。2型糖尿病组与对照组apoE基因频率分布无显著性差异(P>0.05)。携带ε2等位基因组血清TG/HDLC比值较E3/3基因型显著降低;而携带ε4等位基因组血清apoAⅡ水平较E3/3基因型及携带ε2等位基因组显著升高(P<0.001)。结论:2型糖尿病患者apoE基因多态性与血TG/HDLC及apoAⅡ有一定关联。 相似文献