以学生为主体的CTTM教学模式在急诊医学教育中的探索

探讨以学生为主体的CTTM教学模式在急诊医学教育中的作用。针对现阶段急诊医学教育面临的问题,将以医学生为主体的CTTM教学模式贯穿于急诊医学理论和临床技能培训全过程,总结取得的成绩。此方法极大地提高了急诊医学生的学习兴趣,很好地培养了学生的临床思维能力和不断探索未知领域的科研探索精神。以学生为主体的CTTM教学模式为急诊医学教育提供了一种良好的教学模式。     

急诊超声引导下PTGBD在治疗合并感染性休克的AOSC的疗效分析

目的:探讨急诊超声引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGBD)治疗合并感染性休克的急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)的疗效及安全性。方法:对我院2013-01—2018-01期间收治的32例经急诊超声引导下PTGBD治疗的合并感染性休克的AOSC患者进行回顾性分析。结果:32例患者均成功穿刺置管,未出严重并发症,术后出现导管堵塞1例。穿刺引流后24h、72h、7d复查WBC、PCT、CRP、TBIL、ALT、ALP、GGT、T、VAS等可见显著下降(P<0.05)。穿刺时胆汁培养的阳性率显著高于穿刺前血培养阳性率(P<0.05)。其中,4例患者死于感染性休克和MODS,23例患者在病情改善后,根据胆道梗阻原因行手术治疗,疗效满意,5例患者带管出院。结论:对合并感染性休克的AOSC患者,急诊超声引导下PTGBD治疗可以及时解除胆道梗阻,且具有创伤小、操作简便的优点,是一种安全可行的治疗方法。     

超声心动图对急性肺栓塞患者预后的预测价值研究

目的探讨超声心动图对急性肺栓塞(APE)患者预后的预测价值。方法选择我院2005年1月—2009年3月收治的行超声心动图检查的APE患者63例,回顾性分析其病历资料及超声心动图检查结果,根据右室功能障碍(RVD)发生情况分为RVD组22例与非RVD组41例;根据右室舒张末直径与左室舒张末直径比值(RVED/LVED)分为RVED/LVED≥0.65组19例与RVED/LVED0.65组44例。比较各组住院期间病死率、住院期间不良事件发生率及随访3个月病死率。结果 RVD组与非RVD组住院期间病死率比较,差异无统计学意义(P0.05);RVD组住院不良事件发生率、随访3个月病死率均高于非RVD组(P0.05)。RVED/LVED≥0.65组住院期间病死率、住院期间不良事件发生率、随访3个月病死率均高于RVED/LVED0.65组(P0.05);绘制ROC曲线发现,RVED/LVED预测APE患者住院期间死亡的最佳临界值为0.73,取最佳临界值时其灵敏度为71.4%,特异度为91.1%。结论存在RVD和/或RVED/LVED≥0.65(尤其是≥0.73)的APE患者住院期间病死率、住院期间不良事件发生率及随访3个月病死率较高,超声心动图对APE患者预后有较高的预测价值。     

前列地尔后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的:采用Langendorff离体心脏灌注模型,探讨前列地尔后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响及其机制。方法:24只SD大鼠随机分为:缺血再灌注损伤组(IR组)、前列地尔预处理组(ALP-PreC组)、前列地尔后处理组(ALP-PostC组),每组8只。检测平衡液灌注末及再灌注后不同时间点心功能、冠脉流出液及再灌注末心肌组织中生化指标和心肌梗死面积百分比。结果:平衡末,冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,各组间无显著性差异(P均>0.05),再灌注后各组LDH、CK、TNF-α均有显著增加,再灌注后ALP-PreC组和ALP-PostC组各时间点的CK、LDH、TNF-α释放量均明显低于IR组(P<0.05)。ALP-PreC组和ALP-PostC组超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于IR组(P<0.01),丙二醛(MDA)含量低于IR组(P<0.05)。ALP-PreC组和ALP-PostC组心肌梗死面积百分比明显低于IR组(34.48%、32.84%比39.29%,P<0.05),ALP-PreC组和ALP-PostC组之间差别无显著性(P>0.05)。结论:前列地尔后处理可以对缺血再灌注心肌发挥保护作用,其机制可能与抑制早期炎症反应,抑制再灌注后氧自由基的过量生成,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨胆碱受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚对三动脉阻断法全脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用。方法♂性SD大鼠随机分为假手术组、NS组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,后3组大鼠缺血前40min分别腹腔注射NS(1mL)、东莨菪碱(0.01mg·kg~(-1))和盐酸戊乙奎醚(0.01mg·kg~(-1))。分别于脑缺血再灌注2、12、24h、3和7d取材测定海马CAl区存活神经元数量、凋亡神经元数量、bel-2和bax阳性神经元数量。另取部分动物于缺血再灌注4d用TIC法测定脑梗死体积。结果与NS组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组均可见CA1区存活神经元数目增加,凋亡神经元数目减少,海马CAl区bel-2提前并延长表达,脑梗死体积缩小。盐酸戊乙奎醚组bax表达下降。盐酸戊乙奎醚组较同等剂量的东莨菪碱组改善更明显。结论盐酸戊乙奎醚可能通过改变bel-2/bax的比例对脑缺血再灌注损伤大鼠产生脑保护作用。     

法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制研究

目的 探讨法舒地尔(Rho激酶抑制剂)对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、中毒组(OM组)、阿托品治疗组(AT组)和阿托品+法舒地尔联合治疗组(UN组),每组10只大鼠.采用腹腔注射氧乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品+法舒地尔的不同治疗,观察48 h各组大鼠存活状况、中毒症状消失时间、心肌病理变化,检测心肌细胞凋亡和心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达情况.结果 OM组大鼠短时间[(29.0±6.3)min]全部死亡;AT组有3只大鼠死亡,平均死亡时间(23.3±2.1)h;UN组有1只大鼠于28 h时死亡;NC组大鼠无死亡.4组大鼠死亡率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).AT组与UN组大鼠呼吸困难消失时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组大鼠肌力0分与肌颤消失时间比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).与NC组比较,AT组、UN组心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加,心肌组织Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值升高,心肌细胞凋亡率(AI)升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与NC组比较,OM组心肌病理损害不明显,心肌组织Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.05);而Bax蛋白表达、Bax/Bcl-2比值及心肌细胞AI间差异均无统计学意义(P＞0.05).与AT组比较,UN组心肌病理损害减轻,心肌细胞凋亡减少,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值下降,心肌细胞AI降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 法舒地尔能明显减轻急性氧乐果中毒大鼠的中毒症状,明显减轻心肌损害,降低中毒大鼠的死亡率;能显著抑制氧乐果诱导心肌组织Bax/Bcl-2蛋白比值的升高,进而抑制心肌细胞凋亡.法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠的心肌损害具有明显的保护作用.     

不同浓度左旋卡尼汀对离体兔缺血/再灌注心脏功能的保护作用

目的 观察不同浓度左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)预处理对高钾停跳离体兔缺血/再灌注心脏功能的保护作用.方法 采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机等分成缺血/再灌注组、L-CN 2.5 mmol/L、L-CN 5.0 mmol/L、L-CN 10mmol/L 4组(n=6).缺血/再灌注损伤组:灌注K-H液25 min,(兔心)4℃标准St.Thomas停搏液(K~+16 mmol/L)至心脏停跳,45 min后恢复K-H液灌注20 min;不同浓度L-CN组:灌注K-H液10 min,再予不同浓度的L-CN续灌15 min,余步骤同缺血/再權注组.观察灌注过程中各组的血流动力学指标.心肌TTC染色测定缺血面积和梗死面积百分比.结果 再灌注后浓度5.0mmol/L和10.0 mmol/L的L-CN预处理的离体兔心心功能的恢复率均明显高于对照组(P＜0.05);其心肌存活面积百分比高于对照组(P＜0.05).结论 L-CN预处理对高钾停跳离体兔缺血/再灌注心脏具有较好的心功能保护作用.     

早期应用左西孟旦治疗急性非ST段抬高型心肌梗死合并NT-proBNP水平升高患者的安全性与疗效分析(EMS-AHF研究)

目的探讨首次医疗接触24 h内应用左西孟旦对急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)合并 N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平升高患者的安全性与疗效。方法全国多中心、开放标签、随机对照研究。2017年10月至2021年10月纳入山东大学齐鲁医院、北京中日友好医院等14家中心255例经急诊或门诊入院的NSTEMI合并NT-proBNP升高的患者, 通过区组随机分组(block=4)按1︰1随机分为左西孟旦组(129例)和对照组(126例)。其中男性142例、女性113例, 年龄65(58～70)岁。主要结局指标为随机化后第3天NT-proBNP水平及第5天NT-proBNP较基线的变化率。次要结局指标为第5天NT-proBNP水平下降超过30%的比例、住院期间和6个月的主要不良心血管事件(MACE)、用药期间的安全性及卫生经济学指标。计量资料组间比较采用t检验或非参数检验, 计数资料组间比较采用χ2 检验。结果第3天NT-proBNP水平, 左西孟旦组低于对照组, 但差异无统计学意义[866(455, 1 960)比 1 118(459, 2 417)ng/L;Z=-1.25,...     

胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏后心肌形态学及丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的 探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌形态学、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响.方法 采用窒息法制作CPR模型.选取健康日本长耳大白兔40只,完全随机分为A组(假手术组)、B组(生理盐水组)、C组(胺碘酮5 mg/kg组)、D组(磷酸肌酸钠100 mg/kg组)、E组(胺碘酮5 mg/kg联合磷酸肌酸钠100 mg/kg组),每组8只.CPR后6h处死兔,光镜及电镜下观察心肌形态学变化,检测心肌MDA含量、SOD活性.结果 光镜下心肌组织病理改变显示:E组心肌损伤轻于C组和D组,C组和D组又轻于B组.电镜下心肌超微结构显示:A组兔的心肌线粒体完整,肌丝排列整齐,明暗带清晰;B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化,线粒体嵴断裂,肌丝排列紊乱,明暗带分界不清;C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,肌丝排列尚整齐,明暗带显示不清;D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,明暗带清晰;E组兔心肌线粒体完整,个别线粒体水肿、嵴断裂,明暗带清晰可见.B组、C组、D组兔心肌MDA含量(2.45±0.41,1.65±0.18,1.71±0.17)较A组(0.98±0.22)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);B组兔心肌MDA含量显著高于C组和D组,C组和D组又高于E组,差异有统计学意义(P＜0.05);E组(1.21±0.55)与A组比较差异无统计学意义.B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性(16.2±0.9,17.9±1.0,18.2±0.6,19.8±1.4)较A组(21.4±2.1)减低,差异有统计学意义(P＜0.05);B组心肌SOD活性低于C组和D组,C组和D组又低于E组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤;部分抑制CPR后的过氧化反应,减轻脂质过氧化损伤,可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要机制之一.