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目的 探讨血清细胞因子信号转导负调控因子 -3(SOCS-3)、胎盘蛋白 -13(PP-13)、GATA结合蛋白 3(GATA- 相似文献
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目的评价经桡动脉途径(TRA)行外周血管介入的安全性和可行性。方法回顾性收集2017年9月至2019年3月于中国医学科学院肿瘤医院TRA行外周血管介入治疗的106例肿瘤患者的临床资料,分析患者的桡动脉穿刺率、穿刺完成后续操作的手术成功率以及术后30 d内相关并发症。结果106例患者中,TRA外周血管介入操作112例次,其中行经导管肝动脉化疗栓塞术83例次,支气管动脉灌注术4例次,盆腔肿瘤栓塞术11例次,其他手术14例次。所有介入操作穿刺成功率为97.3%(109/112),手术成功率为98.2%(107/109)。5例患者TRA失败,转为股动脉穿刺,并顺利完成操作。手术严重并发症为主动脉夹层2例次;轻微并发症中,桡动脉闭塞2例次,桡动脉痉挛1例次,手臂疼痛1例次,穿刺点血肿1例次。严重并发症和轻微并发症发生率分别为1.8%(2/112)和4.5%(5/112)。急诊操作16例次,均顺利完成操作,无并发症发生。结论TRA行外周血管介入治疗是安全、可行的。 相似文献
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4.
目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)2、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)水平及其与肠道菌群、免疫功能的关系。方法选择2020年2月至2023年2月宜昌市中心人民医院收治的AIS患者106例为AIS组,另选取同期在宜昌市中心人民医院进行体检的健康者106例为对照组。比较两组血清JAK2、SOCS1水平和肠道菌群(乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌、肠球菌)数量及免疫功能指标(CD_(3)+、CD_(4)+、CD_(8)+T淋巴细胞百分比);采用Pearson相关分析探讨AIS患者血清JAK2、SOCS1水平间的相关性及二者与肠道菌群数量、免疫功能指标的相关性。结果AIS组血清JAK2水平高于对照组,SOCS1水平低于对照组(P<0.05)。AIS组乳酸杆菌、双歧杆菌数量低于对照组,大肠埃希菌、肠球菌数量高于对照组(P<0.05)。AIS组CD_(3)+、CD_(4)+T淋巴细胞百分比低于对照组,CD_(8)+T淋巴细胞百分比高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AIS患者血清JAK2水平与血清SOCS1水平呈负相关(P<0.05);AIS患者血清JAK2水平与乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、C_(D4)+T淋巴细胞百分比均呈负相关,与大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比均呈正相关(P<0.05);AIS患者血清SOCS1水平与乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、CD_(4)+T淋巴细胞百分比均呈正相关,与大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比均呈负相关(P<0.05)。结论AIS患者血清JAK2水平升高,SOCS1水平降低,且二者间呈负相关;此外,血清JAK2、SOCS1水平均与肠道菌群数量及免疫功能指标存在相关性,即随着血清JAK2水平升高、SOCS1水平降低,乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、CD_(4)+T淋巴细胞百分比逐渐降低,大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比逐渐升高。 相似文献
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《口腔颌面外科杂志》编辑部 《口腔颌面外科杂志》2022,(1)
近期本刊编辑部收到作者反馈,发现不法分子以“口腔颌面外科杂志编辑部”的名义发送邮件或拨打电话给作者,并要求作者加其微信,蒙骗投稿人,影响恶劣。为此,本刊郑重声明:《口腔颌面外科杂志》编辑部未与国内任何论文中心或投稿中介合作,本网站为本刊唯一投稿网站。本刊所有稿件均需专家三审并通过定稿会后才能录用。所有与作者的沟通和录用通知的邮件均由唯一官方邮箱omsj399@vip.163.com发送。非上述官方邮箱正式通知的收稿通知或缴费信息均为诈骗信息,请广大读者注意防范。本刊官网网址http://www.kqhmwkzz.com/是唯一投稿途径和文章录用发表信息的官方发布途径!如有疑问可以拨打编辑部电话021-66527963进行咨询确认。 相似文献
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目的:研究补骨脂酚对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝法(MTT法)和倒置显微镜技术考察补骨脂酚对HepG2细胞生长的影响;采用荧光显微镜观察补骨脂酚处理后细胞凋亡;利用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚对HepG2细胞中凋亡相关蛋白及MAPK家族蛋白表达的影响;引入MAPK家族蛋白抑制剂考察生长抑制率和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:补骨脂酚可以剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其生长抑制作用明显强于临床上常用的抗肿瘤药5-氟尿嘧啶,并且补骨脂酚对人正常肝L02细胞具有较低的毒性。进一步研究发现,补骨脂酚可以诱导HepG2细胞发生凋亡。此外,MAPK家族参与到补骨脂酚诱导的HepG2细胞凋亡过程中,补骨脂酚可以剂量依赖性激活JNK的表达发挥促凋亡的作用,同时抑制了ERK促存活通路,然而对p38无明显影响。结论:本研究首次阐明了补骨脂酚诱导人肝癌HepG2细胞生长抑制作用机制,为进一步的临床应用提供了理论依据。 相似文献