YM155对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨YM155对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:采用CCK-8法检测细胞生长抑制率；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化；Western blot法检测细胞中蛋白表达的变化，实时定量RT-PCR检测survivin mRNA表达的变化。结果:YM155对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用呈现剂量和时间依赖性。流式细胞术结果显示，HepG2细胞凋亡率明显升高,呈现剂量依赖性。YM155可引起survivin mRNA及蛋白表达下降，而caspase-3、caspase-9和PARP蛋白表达上升。结论:YM155可以抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并促进其凋亡，其机制可能是通过激活caspase凋亡途径来实现。     

δ-生育三烯酚诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制研究

目的:探讨δ-生育三烯酚诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制.方法:应用MTT法检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,应用高内涵活细胞成像系统检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞凋亡率、细胞周期以及线粒体膜电位的影响,Western印迹法检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞凋亡相关蛋白(如caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bcl-2、Bax、tBid和cytochrome C)表达的影响.结果:δ-生育三烯酚呈浓度依赖性地抑制肝癌HepG2细胞生长并诱导其凋亡,其机制为δ-生育三烯酚降低线粒体膜电位,并诱导cytochrome C从线粒体释放到细胞质中,调控Bcl-2家族蛋白表达(如上调Bax及tBid蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达),继而引起caspase-3、caspase-8和caspase-9的活化,最终导致肝癌 HepG2细胞凋亡.结论:δ-生育三烯酚可能通过线粒体途径及膜死亡受体途径共同诱导人肝癌细胞 HepG2凋亡.     

法尼基转移酶抑制剂ManumyCin诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的:研究法尼基转移酶抑制剂Manumycin对人肝癌HepG2细胞的抗肿瘤作用,并探讨其诱导凋亡的分子机制。方法:采用MTT(Methythiazolyltetrazolium)法观察法尼基转移酶抑制剂Manumycin对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的抑制作用,荧光显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞术等技术检测细胞凋亡,应用Westernblot方法检测bcl-2、p53、bax的蛋白水平变化。结果:法尼基转移酶抑制剂Manumycin能明显抑制HepG2细胞的生长且呈浓度依赖性,其IC50为(17.65±0.58)μmol/L。荧光显微镜检查显示Manumycin处理的HepG2细胞DAPI染色后,细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光,典型细胞可见新月型改变,固缩或片段化的核。DNA凝胶电泳可见典型的DNA梯形带。流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”,细胞凋亡与Manumycin作用的时间和浓度相关。Manumycin能时间依赖性地诱导HepG2细胞发生G2/M期阻滞。Manumycin处理HepG2细胞后,Westernblot检测结果显示p53蛋白表达明显增加,而bcl-2蛋白和bax蛋白表达无明显变化。结论:法尼基转移酶抑制剂Manumycin对人肝癌细胞株HepG2有强烈的细胞毒作用,其分子机制可能是诱导HepG2细胞凋亡。Manumycin诱导HepG2细胞凋亡与bcl-2蛋白和bax蛋白表达水平无关,而p53蛋白表达水平的上调可能在此过程中起了一定     

缺氧对人肝癌HepG2细胞凋亡及p38MAPK通路的影响

目的:探讨缺氧对人肝癌HepG2细胞凋亡及p38MAPK通路的影响。方法:用三气培养箱培养肝癌细胞HepG2,建立缺氧细胞模型,CCK-8 法检测HepG2细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR分析p38MAPK mＲNA的表达,Western blot法检测p38MAPK及p-p38MAPK蛋白的表达变化。结果:缺氧可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,抑制细胞凋亡（P<0.05）;缺氧处理人肝癌HepG2细胞后,p38MAPK mＲNA的表达量下调(P<0.05);Western blot结果显示缺氧可下调p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达（P<0.05）。结论:缺氧通过抑制p38MAPK通路抑制人肝癌HepG2细胞凋亡。     

5-脂氧合酶抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的:研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-Lox)在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及5-Lox抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。方法:应用免疫细胞化学染色及RT-PCR分别检测5-Lox的蛋白和mRNA在人肝癌细胞株HepG2中的表达,采用MTT法及流式细胞术检测5-Lox抑制剂齐留通(Zileuton)对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。结果:5-Lox蛋白表达于肝癌细胞浆,局灶细胞核膜亦见阳性染色,RT-PCR可检测到肝癌细胞5-Lox的mRNA的表达。人肝癌细胞株HepG2给予不同浓度的齐留通处理24小时后,细胞存活率呈剂量依赖性下降;流式细胞术检测可见细胞凋亡率呈剂量依赖性升高。结论:人肝癌细胞株HepG2存在5-Lox的表达,5-Lox抑制剂齐留通可抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖,诱导细胞凋亡。     

D-氨基葡萄糖衍生物抑制HepG2细胞生长及诱导凋亡的初步研究

目的：研究D-葡萄糖衍生物对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响,进而探讨D-葡萄糖衍生物诱导HepG2细胞凋亡的作用.方法：用不同浓度的D-葡萄糖衍生物处理HepG2,采用MTT法测定其对HepG2细胞生长增殖的抑制作用,通过荧光显微镜、透射电镜、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的形态结构及其对HepG2细胞诱导凋亡的效应.结果：D-氨基葡萄糖衍生物能抑制HepG2细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;D-氨基葡萄糖衍生物能诱导肝癌细胞凋亡;荧光显微镜、透射电镜可见肝癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰.结论：D-氨基葡萄糖衍生物在体外可显著抑制人肝癌细胞株生长,其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡.     

D-氨基葡萄糖衍生物抑制HepG2细胞生长及诱导凋亡的初步研究

目的研究D-葡萄糖衍生物对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响,进而探讨D-葡萄糖衍生物诱导HepG2细胞凋亡的作用.方法用不同浓度的D-葡萄糖衍生物处理HepG2,采用MTT法测定其对HepG2细胞生长增殖的抑制作用,通过荧光显微镜、透射电镜、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的形态结构及其对HepG2细胞诱导凋亡的效应.结果D-氨基葡萄糖衍生物能抑制HepG2细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;D-氨基葡萄糖衍生物能诱导肝癌细胞凋亡;荧光显微镜、透射电镜可见肝癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰.结论D-氨基葡萄糖衍生物在体外可显著抑制人肝癌细胞株生长,其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡.     

5-脂氧合酶抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的：研究5-脂氧合酶（5-lipoxygenase,5-Lox）在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及5-Lox抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。方法：应用免疫细胞化学染色及RT-PCR分别检测5-Lox的蛋白和mRNA在人肝癌细胞株HepG2中的表达,采用MTT法及流式细胞术检测5-Lox抑制剂齐留通（Zileuton）对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。结果：5-Lox蛋白表达于肝癌细胞浆,局灶细胞核膜亦见阳性染色,RT-PCR可检测到肝癌细胞5-Lox的mRNA的表达。人肝癌细胞株HepG2给予不同浓度的齐留通处理24小时后,细胞存活率呈剂量依赖性下降;流式细胞术检测可见细胞凋亡率呈剂量依赖性升高。结论：人肝癌细胞株HepG2存在5-Lox的表达,5-Lox抑制剂齐留通可抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖,诱导细胞凋亡。     

棉酚联合放疗诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究

目的:研究棉酚(gossypol)联合放疗对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制与促细胞凋亡作用,以探讨棉酚的抗肿瘤作用机制.方法:利用MTT法检测棉酚对HeLa细胞生长抑制率的影响;采用丫啶橙/溴化乙锭双染色法、FCM观察细胞凋亡形态并检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bcl-xL蛋白的表达水平.结果:棉酚对HeLa细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量及时间依赖性;棉酚、放疗、棉酚联合放疗能明显诱导HeLa细胞凋亡,且棉酚联合放疗组的诱导作用明显优于2者单独处理组.棉酚、放疗和棉酚联合放疗均可降低HeLa细胞内Bcl-2和Bcl-xL蛋白的表达水平,但棉酚联合放疗组的作用弱于2者单独处理组.结论:棉酚可抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖并诱导细胞凋亡,可能增加放疗对宫颈癌HeLa细胞的敏感性.     

复方斑蝥注射液联合奥沙利铂对肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨复方斑蝥注射液(CCI)、奥沙利铂(L-OHP)单药及联合作用对人肝癌HepG2细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:MTT法观察不同浓度复方斑蝥注射液、奥沙利铂单药及联合应用对HepG2细胞生长的抑制作用;采用流式细胞仪检测上述药物单独或联合应用对HepG2细胞的凋亡率的影响。结果:复方斑蝥注射液、奥沙利铂单药及联合作用对HepG2细胞的抑制作用均呈明显的剂量依赖关系。均可诱导细胞凋亡,联用时有协同作用。结论:复方斑蝥注射液、奥沙利铂能够抑制人肝癌HepG2细胞增殖并诱导凋亡。两药联合有协同作用。     

RNA干扰沉默Survivin表达提高131I对甲状腺癌FTC-133细胞增殖的抑制作用

目的:探讨RNA干扰沉默Survivin表达对131I抑制甲状腺癌FTC-133细胞生长的作用及其机制。方法:采用脂质体法将Survivin-siRNA及其阴性对照NC-siRNA转染至干扰组和NC组细胞中，Real-time PCR和Western blot检测Survivin mRNA和蛋白的表达；以131I孵育后，MTT法、流式细胞仪检测Survivin对FTC-133细胞增殖、周期和凋亡的影响，Western blot检测细胞中CDK2、Cyclin E、Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果:转染Survivin-siRNA成功沉默FTC-133细胞中Survivin mRNA和蛋白的表达，抑制FTC-133细胞增殖，诱导细胞阻滞于G0/G1期和细胞凋亡，并下调细胞中CDK2、Cyclin E和Bcl-2蛋白的表达，上调Bax蛋白的表达；131I孵育后，干扰组细胞中的上述变化较NC组明显增强。结论:沉默Survivin表达可提高131I对FTC-133细胞增殖的抑制作用和对细胞凋亡的促进作用，其作用机制可能与下调CDK2、Cyclin E、Bcl-2和上调Bax蛋白的表达有关。     

PTTG1 siRNA增加塞来昔布对骨肉瘤细胞生长抑制作用的实验研究

目的:研究垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)siRNA和塞来昔布对骨肉瘤细胞生长的影响。方法:以不同浓度的塞来昔布处理骨肉瘤MG-63细胞，MTT方法测定细胞增殖和塞来昔布半数抑制浓度。用PTTG1 siRNA慢病毒和阴性对照慢病毒感染MG-63细胞，用Realtime PCR和Western blot检测干扰效果。以半数抑制浓度的塞来昔布处理感染siRNA慢病毒和阴性对照慢病毒的MG-63细胞，MTT法检测增殖，平板克隆实验检测克隆形成，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测细胞中活化的caspase-3（c-caspase-3）、活化的caspase-12（c-caspase-12）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白水平。结果:塞来昔布能够抑制MG-63细胞增殖，其半数抑制浓度约为85 μmol/L。siRNA慢病毒感染后细胞中PTTG1 mRNA和蛋白水平均低于对照慢病毒感染的MG-63细胞（P<0.05）。半数抑制浓度的塞来昔布或干扰PTTG1后的MG-63细胞增殖能力和克隆形成能力均降低，细胞凋亡增多，细胞中c-caspase-3、c-caspase-12和CHOP蛋白水平升高。干扰PTTG1的MG-63细胞经半数抑制浓度的塞来昔布处理以后，细胞的增殖和克隆形成能力均降低，细胞凋亡率及细胞中c-caspase-3、c-caspase-12、CHOP蛋白水平均升高，与单纯半数抑制浓度塞来昔布或干扰PTTG1的MG-63细胞比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论:PTTG1 siRNA增加塞来昔布对骨肉瘤细胞生长的抑制作用，其作用机制可能与内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

慢病毒介导的Notch1基因沉默抑制软骨肉瘤SW1353细胞的增殖和侵袭

目的:探讨慢病毒介导的Notch1基因沉默对软骨肉瘤SW1353细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制。方法:将SW1353细胞分为对照组（未感染）、空载体组（LV-NC-shRNA慢病毒感染）和沉默组（LV-Notch1-shRNA慢病毒感染），RT-PCR和Western blot检测慢病毒的感染效果，MTT法和克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力，Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力，Western blot检测PCNA、MMP-2和p-AKT蛋白的表达。结果:LV-Notch1-shRNA慢病毒感染使SW1353细胞中Notch1 mRNA和Notch1、PCNA、MMP-2、p-AKT蛋白的表达均明显降低（P<0.05），显著抑制了SW1353细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05）。结论:Notch1基因沉默可抑制软骨肉瘤SW1353细胞增殖和侵袭，其作用机制可能与下调PCNA、MMP-2和p-AKT蛋白表达有关。     

MDM2/MDMX双靶点抑制蛋白在p53突变型乳腺癌中的作用及机制

目的:明确MDM2/MDMX双靶点抑制蛋白在p53突变型乳腺癌中的抗肿瘤作用及可能机制。方法:采用MTT比色法检测细胞增殖、流式细胞仪测定细胞周期和Annexin V/FITC-PI双染法检测细胞凋亡，明确MDM2/MDMX抑制蛋白对mt-p53乳腺癌的抗肿瘤活性。应用Western Blot检测MDM2、MDMX、p53、p21、PUMA和bax蛋白在mt-p53乳腺癌细胞中的表达水平，初步探讨抑制蛋白抗mt-p53乳腺癌的可能机制。结果:MDM2/MDMX抑制蛋白抑制mt-p53乳腺癌细胞24 h、48 h细胞增殖显著优于Nutlin-3α（P均＜0.05）。MDM2/MDMX抑制蛋白干预mt-p53乳腺癌细胞株24 h和48 h后G0/G1期的细胞比例明显高于Nutlin-3α（P<0.05）。抑制蛋白诱导mt-p53乳腺癌细胞24 h和48 h凋亡比例为（15.97±1.48）%和(17.80±2.21)%(MDA-MB-231细胞)；(11.09±2.45)%和(10.44±2.90)%(BT-474细胞)。mt-p53乳腺癌细胞中，抑制蛋白干预组MDM2和MDMX蛋白表达明显降低，p53蛋白则未见明显变化；PUMA、p21和bax蛋白表达则显著增加。结论:MDM2/MDMX抑制蛋白可抑制mt-p53乳腺癌细胞增殖，阻滞周期于G0/G1期和诱导细胞凋亡。抑制蛋白可抑制MDM2和MDMX蛋白的表达，但未能激活p53蛋白表达，以p53非依赖途径上调p21，bax和PUMA蛋白表达发挥抗乳腺癌活性。     

β-Lapachone对乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的作用及机制

目的:探索β-Lapachone与乳腺癌细胞MCF-7和MFM223的细胞增殖、迁移和凋亡作用及机制。方法:采用β-Lapachone以不同浓度处理乳腺癌细胞MCF-7和MFM223，不同时间点后，进行MTT，细胞克隆实验，细胞增殖毒性实验，划痕实验，观察给药后对细胞的增殖和迁移能力，凋亡实验验证给药后对乳腺癌细胞的凋亡作用，Western blot实验检测迁移和凋亡相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比，β-Lapachone给药后乳腺癌细胞增殖，迁移能力随着浓度的增加而降低，凋亡相关蛋白水平与β-Lapachone给药浓度呈正相关，细胞中迁移相关蛋白（MMP-2/9、Ezrin、vimentin、Snail、GSK-3β）表达明显下调（P<0.05），凋亡相关蛋白（Caspase-3/8/9）明显上调，BCL-2/Bax的比值下降（P<0.05）。结论:β-Lapachone能够有效抑制乳腺癌细胞增殖能力，通过EMT 途径抑制乳腺癌细胞迁移，Caspase依赖途径诱导乳腺癌细胞的凋亡。     

LncRNA SNHG6调控miR-186表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的:研究SNHG6通过调控miR-186表达对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响。方法:通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测57名肝癌患者癌组织和肝癌细胞系中SNHG6和miR-186的表达；双荧光素酶报告实验验证SNHG6和miR-186的靶向调控关系；将SNHG6的小干扰RNA（si-SNHG6组）、阴性无意义对照序列（si-con组）、si-SNHG6与anti-miR-186抑制剂（si-SNHG6+anti-miR-186组）、si-SNHG6与miR-186抑制物阴性对照（si-SNHG6+anti-miR-con组），均以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞，MTT法检测细胞增殖；Transwell检测肝癌细胞迁移和侵袭；Western blot实验检测肝癌细胞CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9及EMT的标志物（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin）表达。结果:与癌旁正常组织或正常肝细胞相比，SNHG6在肝癌患者和肝癌细胞系中的表达升高，而miR-186表达降低，两者存在负相关性。与si-con组比较，si-SNHG6组HepG2细胞活力明显下降，迁移和侵袭细胞数明显减少，CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低，E-cadherin蛋白表达增加。SNHG6靶向负调控miR-186表达，抑制miR-186表达可部分逆转下调SNHG6对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:下调SNHG6可能通过负调控miR-186表达和调控细胞EMT过程抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

Ku70乙酰化修饰介导曲古霉素A（TSA）促结肠癌细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨Ku70乙酰化修饰介导曲古霉素A（TSA）促结肠癌细胞凋亡的作用和机制。方法:选取结肠癌HCT116细胞和SW620细胞，体外培养并采用浓度梯度TSA处理。MTT法观察TSA对细胞的IC50和活力的影响；Western blot和免疫荧光染色观察TSA对结肠癌HCT116细胞和SW620细胞中Ku70、acetyl-Ku70蛋白水平及胞内分布的影响；流式细胞术检测TSA对结肠癌HCT116细胞和SW620细胞凋亡的影响；Western blot检测TSA对结肠癌HCT116细胞和SW620细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2表达的影响。结果:MTT结果显示TSA可浓度依赖性抑制结肠癌HCT116细胞和SW620细胞活力且其IC50值分别为1.023 μmol/L和1.076 μmol/L（P<0.05）；Western blot和免疫荧光染色结果显示TSA可显著上调结肠癌HCT116细胞和SW620细胞中acetyl-Ku70的蛋白水平并促进其核转入（P<0.05）；流式细胞术结果表明TSA可促进结肠癌HCT116细胞和SW620细胞凋亡（P<0.05）；此外，Western blot结果显示TSA可明显上调结肠癌HCT116细胞和SW620细胞中凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达（P<0.05）。结论:结肠癌HCT116细胞和SW620细胞中，TSA可能通过增强Ku70乙酰化并促进其核转入，发挥促凋亡作用，为以Ku70翻译后修饰调控为靶点的肿瘤治疗提供新策略和理论依据。     

氯喹通过激活P38MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的：研究氯喹对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其可能的机制。方法：体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测不同浓度（0、10、20和40 μmol/L）氯喹作用不同时间（24、48和72 h）后对细胞增殖的影响;用DAPI染色观察氯喹处理细胞24 h后细胞核的变化;流式细胞术检测氯喹对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot技术检测氯喹对HepG2细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、P-P53、P38MAPK和P-P38MAPK蛋白表达的影响。结果：与对照组比较,在上述3个时间点10、20、40 μmol/L氯喹（10 μmol/L氯喹作用24 h组除外）对人肝癌HepG2细胞的增殖均有明显抑制作用（P均 < 0.05）;荧光显微镜下发现,10、20、40 μmol/L氯喹处理24 h后均可引起HepG2细胞不同程度的核浓集、固缩等典型凋亡形态变化;流式细胞术结果提示10、20、40 μmol/L氯喹能诱导HepG2细胞凋亡（P均 < 0.05）;Western blot结果显示20和40 μmol/L氯喹作用HepG2细胞后,P-P53、P-P38MAPK、剪切后活化型Caspase-3和Bax蛋白表达量增加（P均 < 0.05）,Bcl-2表达下降,Caspase-3和P38MAPK表达无明显变化（P > 0.05）。结论：氯喹能够抑制人肝癌HepG2细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与P38MAPK通路有关。     

赤星衣酸乙酯对A549及HepG2细胞抗癌作用及机制差异研究

目的:探讨赤星衣酸乙酯对A549细胞和HepG2细胞体外抗癌效果和作用机制的差异。方法:采用体外细胞培养实验,以MTT法检测赤星衣酸乙酯对A549细胞和HepG2细胞增殖的作用;应用流式细胞术,通过Annexin V/PI双染法检测赤星衣酸乙酯对细胞凋亡的影响,PI染色法检测赤星衣酸乙酯对细胞周期分布的影响;通过平板克隆形成实验观察赤星衣酸乙酯对克隆形成的影响;采用划痕实验观察赤星衣酸乙酯对细胞迁移的影响;应用mRNA转录组测序初步探讨赤星衣酸乙酯抗癌机制,采用RT-qPCR实验对测序结果进行验证。结果:赤星衣酸乙酯对A549细胞和HepG2细胞的增殖有抑制作用,并存在剂量、时间-效应关系;赤星衣酸乙酯可以抑制癌细胞克隆形成,促进癌细胞凋亡,抑制癌细胞迁移,并将大部分癌细胞阻滞于G0/G1期;通过调节BRCA2、IL-7R、F2发挥抗肺癌作用,通过调节STAT1、PAX8、PTGS2、LAMA1发挥抗肝癌作用。结论:赤星衣酸乙酯在A549细胞和HepG2细胞中可能通过调节不同基因导致两株细胞敏感性差异的存在。     

一种新型PI3K/mTOR双抑制剂GDC-0941的抗肝癌机制探讨

目的 探讨磷脂酰肌醇3磷酸激酶(PI3K)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激酶双抑制剂GDC-0941抗肝癌活性及其作用机制.方法 分别采用MTT法和流式细胞术测定GDC-0941对HepG2肝癌细胞生长和细胞周期的影响;通过免疫印迹法检测信号通路蛋白、细胞周期抑制因子和凋亡相关蛋白的表达.结果 GDC-0941对HepG...