七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响

目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280～320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。     

七氟醚对低温全心缺血-再灌注心脏电传导及Cx43 Ser368磷酸化的影响

目的 观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心室肌电传导及Cx43 Ser368磷酸化的影响。
方法 制备成功的离体灌注工作心脏24只,随机分为三组：对照组（C组）、低温全心缺血-再灌注组（IR组）和1.0 MAC七氟醚处理组（Sev组）,每组8只。C组：37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液105 min;IR组：37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液（4 ℃,20 ml/kg）使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液（4 ℃,10 ml/kg）,60 min时使用37 ℃ K-H液再灌注30 min;Sev组：37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液（4 ℃,20 ml/kg）使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液（4 ℃,10 ml/kg）,60 min时使用含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液再灌注30 min。于再灌注即刻至灌注结束,记录离体心脏复跳时间（再灌注即刻至心脏首次跳动所需的时间）,室性心律失常（室性早搏、室性心动过速、室性颤动）发生情况和持续时间。采用心脏刺激仪行程控刺激,测定并记录有效不应期（ERP）、传导速度(CV）。采用免疫印迹法检测心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368蛋白相对含量。
结果 与C组比较,IR组和Sev组ERP明显延长,CV明显减慢（P＜0.05）;IR组Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显降低（P＜0.05）。与IR组比较,Sev组心脏复跳时间明显缩短,心律失常发生率明显降低,心律失常持续时间明显缩短,ERP明显缩短,CV明显增快,Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显升高（P＜0.05）。
结论 七氟醚可以上调低温全心缺血-再灌注心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368的表达,促使心室肌电传导增快、有效不应期缩短,降低再灌注心律失常的发生。     

不同浓度异丙酚对离体兔心肌动作电位的影响

目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20％、50％、90％的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1～ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T1比较,两组T2～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一.     

支气管激发试验在咳嗽变异性哮喘诊断中的作用(附15例报道)

目的探讨支气管激发试验在咳嗽变异性哮喘诊断中的作用和意义。方法对门诊因咳嗽反复就诊不愈的15例患者进行支气管激发试验检查。结果8例阳性者确诊为咳嗽变异性哮喘，占全部病例53％。结论对于顽固性咳嗽、肺部体征及检查无阳性发现，而临床常规治疗效果差的患者，支气管激发试验检查结果是确诊或排除哮喘的有力依据。     

通气侧肺吸入伊洛前列素对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的 探讨雾化吸入伊洛前列素对大鼠单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间肺动脉压和缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)的影响。方法 雄性SD大鼠30只,随机分为A、B、C三组,每组10只。原位离体肺灌注模型建立后,调整气管导管深度致左侧肺OLV,FiO_2为100%,打开连接于呼吸回路的雾化器,A组吸入生理盐水,B组吸入伊洛前列素0.05μg·kg-1·min-1,C组吸入伊洛前列素0.1μg·kg~(-1)·min~(-1),记录灌注10min(T_1)、雾化吸入10min(T_2)和OLV 1h(T_3)的平均肺动脉压(MPAP)及左心房引流液氧分压(PaO_2)。通过测量T_1、T_2和T_3时的左心房引流液PaO_2计算氧合指数(oxygenation index,OI)。实验结束分别取双侧肺组织进行电镜检查。结果 与T_1时比较,T_2、T_3时三组MPAP明显升高(P0.05);T_2、T_3时B、C组MPAP明显低于A组(P0.05),且C组MPAP明显低于B组(P0.05)。与T_1时比较,T_2、T_3时三组OI明显降低(P0.05);T_2、T_3时C组OI明显高于B组(P0.05)。相对于B、C组通气侧,A组通气侧与A、B、C组非通气侧Ⅱ型肺泡上皮细胞核膜外突内陷,部分板层小体排空。结论 在大鼠原位肺灌注模型中,单肺通气期间雾化吸入伊洛前列素能明显降低平均肺动脉压,减少肺内分流并增加氧合。     

脂肪瘤

编辑同志：您好!我今年32岁，手臂上长了好多脂肪瘤，大多椭圆扁平，大的略比拇指甲大，由于不想手术治疗，请问中医上对这种脂肪瘤有啥说法？有什么方法治疗吗？     

丙泊酚对大鼠单肺通气时代谢酶的影响

目的：观察丙泊酚对大鼠单肺通气时肺代谢酶的影响,为丙泊酚在胸科麻醉中的应用提供实验研究的数据.方法：40 只健康清洁级SD 大鼠随机分成四组：P 1 组：空白组（ 灌注液中无丙泊酚） ;P2 组：含36 mg/L 丙泊酚;P3 组：含24 mg/L 丙泊酚;P 4 组：含12 mg/L 丙泊酚,每组10 只.按随机顺序取大鼠进行实验,称量体重,麻醉,气管切开插管接呼吸机行单肺机械通气1 h.然后取出肺组织.-70 ℃保存,以备统一作Ca2＋ -ATPase、Na＋ -k＋ ATPase 测定.结果：肺组织Na＋-K＋ATPase 活力：P1 组通气侧活力显著低于P2、P3、P4 组通气侧（P〈0.01） ;P1 组非通气侧活力显著低于P2、P3 、P 4 组非通气侧（P〈0.01）.各组非通气侧均低于同组通气侧（P〈0.01 或0.05）.肺组织Ca2＋-ATPase 活力：P1 组通气侧显著低于P2、P3、P4 组通气侧（P〈0.01） ;P1 组非通气侧显著低于P2、P3、P4 组非通气侧（P〈0.01）.各组非通气侧均显著低于同组通气侧（P〈0.01）.结论：通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究发现,丙泊酚对单肺通气时的肺代谢酶有保护作用,其程度与丙泊酚浓度在一定范围内无关.     

miRNA-200c逆转胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的耐药性及其相关机制

目的:探讨微RNA-200c (microRNA-200c,miRNA-200c)在逆转胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂(cisplatin,DDP)耐药中的作用及其可能的作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR (real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)法检测对DDP耐药的胃癌细胞SGC7901/DDP及其亲本细胞SGC7901中miRNA-200c的表达差异,同时检测SGC7901/DDP细胞转染miRNA-200c前体片段后miRNA-200c表达的变化;应用MTT法检测转染后SGC7901/DDP细胞对DDP药物敏感度的改变;Western印迹法检测转染后细胞bax、10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达变化.结果:SGC7901/DDP细胞中miRNA-200c的相对表达量显著低于DDP敏感细胞株SGC7901中的表达量 (P<0.05),SGC7901/DDP细胞转染miRNA-200c前体片段24 h后细胞中miRNA-200c的表达水平比转染阴性对照片段的细胞明显提高(P<0.05).DDP对转染miRNA-200c前体片段细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)显著低于转染阴性对照片段的细胞(P<0.05).转染miRNA-200c前体片段后,SGC7901/DDP细胞的bax、PTEN和E-cad的蛋白表达水平明显高于转染阴性对照片段的细胞 (P<0.05).结论:miRNA-200c可能通过上调E-cad、PTEN和bax蛋白表达而逆转SGC7901/DDP细胞对DDP的耐药.