表没食子儿茶素没食子酸酚对β-淀粉样多肽损伤的星形胶质细胞的保护作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酚（EGCG）对异常蛋白β-淀粉样多肽（AB）损伤星形胶质细胞（AS）的保护作用，进一步探讨其作用机理。方法采用原代细胞培养技术，分离培养新生1d大鼠皮质AS，细胞纯化后，加入Aβ进行处理，随后加入不同浓度（0．1、1、5、10、25、50umol／L）的EGCG培养24h，观察细胞的形态学变化；MTT比色法进行细胞活性分析、AS中丙二醛（MDA）以及培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量的变化的检测；比较上述指标在损伤前后的变化。结果EGCG能够减轻Aβ对AS的损伤，抑制AS的MDA的产生，降低AS外液中LDH的含量，增强细胞的活性。结论EGCG能够抑制Aβ对AS的损伤作用，并且对其有神经保护作用，这种保护作用可能与其抑制Aβ引起细胞过度氧化有关。     

蝮蛇抗栓酶对骨内高压降压作用实验研究

本实验随机将家兔一侧后肢于膝关节伸直位夹板外固定５周，制成固定侧胫骨上端骨内高压模型。对其全身和局部血液流变学指标进行测定，发现全血粘度，血浆粘度增大，血沉增快，血浆纤维蛋白原含量明显增高。对上述模型应用蝮蛇抗栓酶（ｓｖａｔｅ）连续治疗２１天，骨内压降低，血液流变学各项指标亦降低。本实验结果显示，蝮蛇抗栓酶通过改善骨内高压状态下的异常血液流变学状态可使骨内高压降低，从而认为血液流变学疗法可能成为临床治疗骨内高压症的一种新手段，而蝮蛇抗栓酶可能为其中高效药物之一。     

嗅神经鞘细胞在体外培养时对GABA能神经元的作用

目的　研究嗅神经鞘细胞 (OECs)在培养状态下对GABA能神经元的存活及突起生长的影响 .方法　用原代培养的方法 ,分别进行OECs和脊髓神经元的培养 ,培养 6d后 ,将OECs接种在Millipore细胞培养板的内嵌培养皿中 ,然后置入脊髓神经元的培养板中 ,使两者进行不接触的联合培养 ,培养进行至 6d ,分别作GABA免疫细胞化学染色 ,观察突起生长情况以及GABA阳性细胞计数 .结果　与OECs联合培养组 (实验组 )GABA能神经元存活为 3 9.7± 6.3 ,对照组为 2 7.6± 2 .7(P <0 .0 5 ) ,并且实验组GA BA能神经元染色较对照组深 ,突起长度 (63 0± 112 ) μm较对照组长 (2 70± 97) μm(P <0 .0 1) .结论　在体外培养状态下 ,OECs对GABA能神经元有明显的促进作用     

铸造桩核烤瓷全冠在后牙残冠和残根修复中的临床价值

目的：探讨铸造桩核烤瓷全冠在后牙牙体缺损修复中的价值。方法：选择后牙残根、残冠的164颗牙，在修复前行完善根管治疗术，再采用铸造桩核烤瓷冠的方法修复缺损。通过3～24个月的复查结果进行临床效果评价。结果：该修复体固位力强，边缘密合性好且耐磨，经过修复后2年复查，有效率达95．12％。结论：铸造桩核烤瓷全冠是一种效果良好的后牙残根、残冠的修复方式。     

PICC置管与锁骨下静脉置管在肿瘤化疗病人的临床应用与比较

静脉输液是临床上进行诊治的重要手段,静脉输液方法也在不断地更新改进,包括外周静脉穿刺、锁骨下静脉穿刺、颈外静脉穿刺、股静脉穿刺以及留置针静脉穿刺输液法。在肿瘤护理工作中,因为化疗药物的刺激,严重地破坏了患者的血管,出现疼痛、皮肤破溃、静脉炎等后遗症,不     

中枢神经系统不同部位来源的神经干细胞在体外生长特性的比较

目的 比较相同发育阶段中枢神经系统不同部位来源的神经干细胞在体外的生长特性。方法 胚胎小鼠(E14)于无菌条件下分别分离并收集皮层、纹状体、间脑、中．后脑和脊髓，各部分制备成单细胞悬液，接种在添加有纤维细胞生长因子(FGF)的无血清培养液内，神经干细胞克隆生成后，经免疫细胞化学方法鉴定细胞特性，并在相同条件下进行传代，相差显微镜下观察克隆生成和细胞的迁移特性。结果 在添加有纤维细胞生长因子的无血清培养液中，少量接种的单个细胞会增殖并形成悬浮于细胞培养液中的细胞克隆。这些克隆具有生成新克隆并分化成神经元和胶质细胞的能力。在相同发育阶段，皮层、纹状体、间脑均可生成悬浮的克隆，其中皮层生成的速度最快，纹状体、间脑较慢，中．后脑、脊髓生成克隆的速度最慢；生成克隆后，皮层克隆的贴壁能力最差，贴壁的克隆少有细胞从其底部迁出，纹状体、间脑克隆较易贴壁，贴壁克隆底部有明显的细胞迁出，中．后脑、脊髓生成的克隆不易悬浮，很快贴壁，在贴壁克隆的底部有大量的细胞迁出。结论 在无血清培养液中，神经干细胞可在体外增殖、传代并分化生成神经元和胶质细胞，不同部位来源的神经干细胞在体外生成克隆的速度和细胞迁移性不同，这可能同体内特定部位细胞的发育特性有关。     

嗅成鞘细胞条件培养基对PC12细胞促分化作用及对分化后细胞损伤的保护作用

目的研究嗅成鞘细胞条件培养基(OECCM)对PC12细胞促分化作用及其对-OH自由基损伤分化后细胞的保护作用。方法采用原代分离培养的方法培养和纯化嗅成鞘细胞,收集其培养上清作为OECCM,然后用其培养PC12细胞,培养3 d后,进行细胞形态学观察及-βtubulin免疫细胞化学染色,同时在同一批细胞中加入100μmol/L FeSO4和50μmol/L H2O2作用20 min,再用OECCM继续培养48 h,然后进行MTT对细胞活性进行检测和存活细胞计数。结果用OECCM培养的PC12细胞长有突起,形态酷似神经元,并且-βtubulin免疫细胞化学染色呈阳性,而对照组细胞在同样培养时间里,没有明显的形态变化,-βtubulin染色呈阴性。用FeSO4和H2O2产生的-OH自由基对分化后的PC12细胞进行损伤,发现继续用OECCM培养后,反映细胞活性的A值为0.346 5±0.032,对照组0.201 8±0.034(P<0.01);同时两组细胞存活数目的百分比分别为:实验组为(56.7±5.9)%,对照组为(23.8±7.4)%(P<0.01)。结论嗅成鞘细胞可以分泌有促PC12细胞分化作用的分子和对分化后的细胞在损伤时有保护作用的分子。     

内洋地黄素拮抗剂上调缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵亚基的表达

目的： 观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注（MIR）损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响，探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法: 将56只雄性SD大鼠随机分成7组，每组8只。假手术对照组（sham）：丝线穿过左冠状动脉前降支，但不结扎；缺血再灌注组（MIR）：结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注45 min；生理盐水组（NS）、维拉帕米组（Ver）、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组（ADA）：于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg^-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg^-1、 17.3 mg·kg^-1、34.5 mg·kg^-1，容积均为5 mL·kg^-1，5 min内注射完毕，其余同MIR模型组。再灌注结束后，立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+ K+_ATP酶和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性、线粒体总钙浓度；分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果: 心肌缺血再灌注损伤时，心肌组织内洋地黄素水平明显升高，心肌细胞膜钠泵和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性显著下降，线粒体总钙浓度升高，钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降；维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外，对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平，恢复细胞膜钠泵和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性，降低线粒体总钙浓度，上调钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论: 心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加，后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基基因表达抑制钠泵活性，进而抑制Ca2+_Mg2+_ATP酶活性，导致线粒体内钙超载，介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用，上调钠泵各亚基的基因表达，发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

EGCG对过氧化氢所致神经元过氧化损伤的保护作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酚(EGCG)对过氧化氢(H2O2)所致神经元过氧化损伤的保护作用。方法分离胚胎18d大鼠大脑皮质神经元,原代培养2d后分为4组:①正常细胞对照组;②药物对照组(正常细胞内加EGCG);③氧化损伤组(正常细胞内加H2O2);④损伤后药物治疗组(氧化损伤30min后加入EGCG)。各组细胞再培养36h后,进行神经元形态观察、细胞活性MTT分析及细胞中丙二醛(MDA)含量的检测。结果氧化损伤组神经元多崩解成碎片,突起不完整,细胞活性显著降低,MDA含量显著升高。而在损伤后药物治疗组,神经元胞体立体感较强,多数突起完整。细胞活性显著增高,而MDA含量则显著下降。结论EGCG可抑制羟基自由基的产生,从而保护H2O2氧化损害的神经     

2011—2020年湖南省伤寒、副伤寒流行病学特征和菌株耐药分析

目的 分析2011—2020年湖南省伤寒、副伤寒流行特征和菌株耐药情况,为做好伤寒、副伤寒防控工作提供依据。方法 收集2011—2020年湖南省伤寒、副伤寒监测数据,采用描述性流行病学方法分析三间分布特征,对各市州分离上送的67株伤寒、副伤寒沙门菌采用梅里埃VITEK2 Compact 全自动细菌鉴定及药敏分析系统进行细菌鉴定和药敏分析。结果 10年间湖南省共报告伤寒、副伤寒病例9 888例,死亡0例,年均发病率1.47/10万。发病人群以农民、散居儿童、学生为主,5—9月为高发季节,主要集中在湘南和湘西地区。2011—2020年湖南省共报告4起伤寒、副伤寒暴发疫情,暴发场所均为学校,传播途径均为水型传播。67株伤寒、副伤寒菌对头孢他啶、氨曲南和厄他培南100%敏感;对哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟和复方新诺明敏感率为98.5%;对氨苄西林/舒巴坦敏感率为97.0%;对头孢唑林、头孢替坦、阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素敏感性较低（＜10%）。55.3%菌株对三类及以上抗生素耐药,发现1株同时对8种抗生素耐药。结论 湖南省伤寒、副伤寒发病呈持续低发状态,局部地区存在暴发。菌株多重耐药现象严重,应加强疫情及耐药监测。