狗下颌骨缺损带与不带血管的骨块游离移植

用犬进行带血管与不带血管的游离骨瓣移植修复下颁骨缺损,观察其骨愈合过程的差异,经99mTC扫描,X线摄片及血管造影,病理组织学等检查,结果表明:移植骨在3cm长的情况下,带与不带血管移植愈合过程基本相似,供骨与受骨均有成骨作用,与骨折后通过骨痂愈合过程相类似。     

明显强化孤立肺结节血流模式的临床价值

目的利用4层螺旋CT动态增强技术定量评价不同性质的明显强化孤立肺结节的血流模式并初步评价血管内皮生长因子(VEGF)表达阳性的孤立性肺腺癌血管生成与血流模式定量CT参数的相关性.方法 78例孤立明显强化肺结节(直径≤4 cm,68例恶性,10例活动性炎性),行多层螺旋CT(MSCT)动态增强(以4 ml/s的流率注入对比剂).记录孤立肺结节增强前后各时相的CT值并计算强化值、灌注值,结节-主动脉强化值比.灌注值等于时间-密度曲线最大斜率除以主动脉强化值.其中30例VEGF表达阳性的肺腺癌患者用免疫组织化学测定微血管密度(MVD)并标定VEGF,评价肺腺癌血流模式定量CT参数(强化值、灌注值、结节-主动脉强化值比及平均通过时间)与MVD的相关性.结果恶性结节强化值(35.79±10.76) HU与活动性炎性结节(39.76±4.59) HU差异无显著意义 (t=1.148 , P=0.255).恶性结节的结节-主动脉强化值比(14.27±4.37)%及灌注值(3.02±0.96)ml-1·min-1·kg-1均低于活动性炎性结节(18.51±2.71)%,(6.34±4.39)ml-1·min-1·kg-1 (t=2.978,P=0.004;t=5.590,P<0.0001).VEGF表达阳性的肺腺癌强化值(33.06±13.57)HU、结节-动脉强化值比(14.25±4.92)%及灌注值(2.97 ±0.56) ml-1·kg-1·min-1与MVD(70.15±20.03)条/视野,均呈正相关性(r=0.781, P<0.0001;r=0.688, P<0.0001;r=0.716, P<0.0001).平均通过时间(14.86±5.84)s与MVD无显著相关性(r=0.260, P=0.200).结论恶性与活动性炎性孤立肺结节血流模式不同,恶性结节通过结节-大动脉强化值比和灌注值可有效区别于活动性炎性结节,有助于两者鉴别诊断.肺腺癌强化值、结节-动脉强化值比及灌注值反映了VEGF表达阳性的肺腺癌的MVD.强化值、结节-动脉强化及灌注值可作为VEGF相关的肺腺癌血管生成的指标.     

乙型肝炎病毒转基因小鼠C57-TgN(adr2.0)SMMU品系的免疫病理研究

目的: 研究乙型肝炎病毒 (HBV)转基因小鼠C57 TgN(adr2. 0型)SMMU品系的免疫病理学特征, 并与临床人慢性乙肝相比较。方法: 以 20只SPF级肝脏有明显病变的HBV转基因小鼠为研究对象, 用间接免疫荧光法通过流式细胞仪, 分别检测转基因小鼠及正常C57BL/6小鼠外周血淋巴细胞表面CD3、CD4和CD8表达的水平, 同时取其肝组织和5例本院病理科存档确诊为慢性中度乙型肝炎患者的肝组织石蜡标本, 用EnVision免疫组化染色法检查肝组织内T细胞亚群的分布。结果: 转基因小鼠外周血淋巴细胞表面CD3、CD4和CD8表达的水平低于正常对照组小鼠; 肝组织内浸润的单个核细胞多数为CD3 CD4 细胞, 未发现CD57 、CD8 细胞。慢性乙型肝炎患者的肝组织内浸润的单个核细胞主要为CD3 CD4 或CD3 CD8 细胞和少量CD57 细胞。结论: C57 TgN(adr2. 0型 )SMMU的HBV转基因小鼠外周血及肝组织中CD的表达与人慢性乙肝患者的外周血及肝组织有明显不同。     

氧化苦参碱对小鼠急性肝损伤早期肝细胞凋亡的作用

以往研究表明[1 ] ,小鼠腹腔注射脂多糖 (L PS) +D-氨基半乳糖 (Gal N )后肝组织出现严重出血、坏死 ,氧化苦参碱 (oxy-matrine,OM) 5 0 mg/ kg腹腔注射预保护能明显减轻上述病理损害。为了探讨 OM对肝损伤早期肝细胞凋亡的影响 ,本实验从血清学、形态学和免疫组化等方面进行如下研究。1　材料和方法1.1　药品和试剂　 L PS由本校基础医学部微生物学教研室馈赠 ;Gal N购自重庆医科大学化学教研室 ;氧化苦参碱 ,为宁夏制药厂产品 ;纯化抗鼠 TNFα- Ig G EL ISA试剂盒购自深圳晶美生物公司 ;Fas及其配体 (Fas L )免疫组化试剂盒购…     

多药耐药基因/P-糖蛋白介导的多药耐药逆转策略的研究进展

化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,然而化疗过程中产生的多药耐药(MDR)却是造成化疗中断、导致治疗失败的主要因素。目前的研究表明,肿瘤细胞产生MDR的原因和机制非常复杂,其中多药耐药基因(MDR1)的过度表达最主要也最为经典。MDR1基因编码的P糖蛋白(P gp)是一ATP依赖性的药物泵,其可以通过水解ATP提供的能量,将进入细胞内的药物泵出细胞,使得细胞内药物浓度不断下降,最终造成其细胞毒作用减弱甚至丧失,从而出现耐药。1981年Tsuruo等[1]开始尝试用低剂量的维拉帕米抑制P gp对长春新碱的外排作用,以增加其在细胞内的有效浓度,…     

Bcl-2、Bcl-XL和Bax蛋白在结直肠癌中的表达

背景与目的:通过检测结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白的表达,以探讨其在结直肠癌发生发展中的作用.材料与方法:应用免疫组化S-P法检测39例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白表达的情况.结果:Bcl-2、Bcl-xL和Bax的阳性颗粒均主要分布于细胞质/膜,在癌旁组织中,Bcl-2阳性颗粒主要分布于陷窝的底部,Bax主要分布在靠近表面的上皮细胞,Bcl-xL则分布于整个陷窝.Bcl-2蛋白的表达在癌组织和癌旁组织都很低,两者之间差异无统计学意义(Z=0.072,P＞0.05);Bcl-xL蛋白的表达均较高,且癌组织高于癌旁组织(Z=3.157,P＜0.05);Bax蛋白的表达最强,但在癌组织和癌旁组织之间差异无统计学意义(P＞0.05);只有Bcl-2蛋白表达与Dukes分期和TNM分期均成负相关(分别为rs=-0.389,-0.396,P＜0.05),Bcl-xL和Bax蛋白表达与临床病理相关因素(性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、组织学类型、分化程度、Dukes分期及TNM分期)均无关(P＞0.05).结论:Bcl-2可能只在结直肠癌发生发展的早期起重要作用,丽后期可能Bcl-xL起更主要的作用,而Bcl-2蛋白表达可能会与预后有关.     

Bcl-XL siRNA抑制人结肠癌细胞生长的研究

目的:探讨应用siRNA技术下调Bcl-XL对人结肠癌细胞生长的抑制作用。方法:采用人结肠癌细胞株DLD1, 利用人工合成的Bcl-XL靶向小分子干扰RNA(siRNA)转染DLD1细胞,通过Western blot法检测转染细胞Bcl-XL蛋白的表达,流式细胞仪检测处理后细胞的凋亡情况,锥虫蓝染色法计数存活细胞。结果:与空白组和对照组相比,转染Bcl-XL siR- NA组的Bcl-XL蛋白表达显著性下降,凋亡细胞的数量显著增加(P<0．05),细胞存活率显著降低(P<0．05)。结论:Bcl-XL siRNA能显著降低人结肠癌细胞的Bcl-XL蛋白表达,有效抑制细胞的生长,为结肠癌的治疗提供了一种新的治疗策略。     

自制长征-1号多器官保存液的动物实验和部分临床应用研究

目的：研制我国自制的多器官保存液,以满足日益发展的国内器官移植手术的需要。方法;在全面分析国外最先进的多器官保存液ＵＷ液配方的基础上,研制成长征－１号多器官保存液。改进有：（１）用低分子右旋糖酐－４０替代羟乙基淀粉’（２）用蔗糖替代木棉粮;（３）去掉ＵＷ液中添加成分;（４）添加钙离子拮抗剂维拉帕米;（５）使ＰＨ值进一步偏碱性。     

重组人骨形态发生蛋白-2诱发黄韧带骨化的实验模型

目的 :建立脊柱黄韧带骨化的实验模型。方法 :以中国大白兔为实验对象 ,采用重组人骨形态发生蛋白 2(rhBMP 2 )作为诱导物 ,分别将rhBMP 2 /明胶海绵植入双侧黄韧带腹侧的硬膜外腔 (E1组 ) ,或直接将rhBMP 2注射到双侧的黄韧带内 (E2组 ) ,每一侧植入物中含rhBMP 2 10 0 μg。设立相应的对照组 (C1组、C2组 )。对手术节段进行X线、CT扫描及病理组织学检查。结果 :脊柱CT扫描发现E1组 4周时手术节段后正中椎板前方出现结节状高密度增高影 ,8周时密度进一步增高。病理组织学检查发现E1组手术节段韧带细胞分化为软骨细胞并发生骨化。E2组仅见黄韧带轻度增生肥厚及少量散在的软骨细胞。C1组和C2组黄韧带组织均未见明显异常改变。结论 :rhBMP 2可诱导脊柱黄韧带骨化 ;明胶海绵可作为BMP诱导成骨的载体。     

网膜播散性恶性胃肠道间质瘤侵犯脾脏1例

患者男,51岁,因上腹疼痛2周加重1天入院,CT示"脾门肿瘤伴出血,脾梗死,右侧肾脏肿瘤"(图1、2).有高血压病8年,药物治疗效果良好.吸烟30年,平均15支/日.患者急诊行脾脏切除术.术中见脾脏体积增大,与胃大弯没有明显粘连.网膜组织中见一结节,3 cm×3 cm×2 cm.