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1.
目的:探讨高血压病"血瘀阳亢痰浊证"患者左室重构构型与血压、病程的关系。方法:通过采集200例符合本研究纳入标准的高血压病患者一般资料、中医症状,结合四诊进行中医辨证,并对患者血压、心超及中医症状积分等数据进行统计分析。结果:正常构型组患者病程短于向心性重构组(P0.01)、向心性肥厚组(P0.01)和离心性肥厚组(P0.01),离心性肥厚组患者病程长于向心性重构组(P0.01)和向心性肥厚组(P0.01);正常构型组患者收缩压低于向心性重构组(P0.01)、向心性肥厚组(P0.01)和离心性肥厚组(P0.01),向心性重构组患者收缩压低于向心性肥厚组(P0.01),向心性重构组与离心性肥厚组收缩压低于向心性肥厚组(P0.05);正常构型组患者舒张压低于向心性肥厚组(P0.01)和离心性肥厚组(P0.01),向心性重构组舒张压低于向心性肥厚组(P0.05)、离心性肥厚组(P0.05);离心性肥厚组患者中医症状总积分明显高于其他各组(P0.01)。结论:高血压(血瘀阳亢痰浊证)患者左室重构构型以正常构型及向心性重构为主;该类患者心室重构构型与病程呈正相关,血压随着心室重构构型的加重而升高,离心性肥厚组患者中医症状总积分最高。 相似文献
2.
急性心肌梗死患者血小板反应素1单核苷酸多态性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血小板反应素1基因第13外显子单核苷酸多态性致血小板反应素1蛋白第700位氨基酸丝氨酸转换为天冬氨酸与中国汉人急性心肌梗死的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性技术筛查了汉族172例急性心肌梗死患者和270例对照者血小板反应素1基因第13外显子钙结合活性片段8831A→G,对筛查到含有突变的片段进行序列测定,并与正常序列进行对照分析,探讨两者之间的关系。结果血小板反应素1基因8831A→G不是中国汉人急性心肌梗死发生的独立危险因素(GA比AA:相对危险度为3.19,95%可信区间为0.578~17.61,P=0.160)。结论血小板反应素1基因8831A→G在汉人中发生频率低,与汉人急性心肌梗死发生无相关性,补充了血小板反应素1基因单核苷酸多态性的数据库信息。 相似文献
3.
目的:利用聚合酶链反应定点突变技术构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体。方法:实验于2005-03/06在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所完成。选择南京医科大学第一附属医院体检中心健康体检者血标本提取人基因组DNA,设计、合成两对引物,将突变位点设计在引物内,突变位点包含限制性内切酶BseNI酶切位点,采用聚合酶链式反应定点突变技术,应用高保真TaqDNA聚合酶,通过三轮聚合酶链扩增反应对血小板反应素1基因的第13外显子进行扩增,将第13外显子碱基8831A置换为G,对最终扩增产物进行酶切鉴定和测序。结果:获得人血小板反应素1第13外显子编码钙结合域突变体,经酶切鉴定和测序分析,除引入突变点产生预期A8831→G突变外,其余碱基序列无改变。结论:采用聚合酶链反应体外定点突变技术,成功构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体,为研究血小板反应素1基因该位点突变导致血小板反应素1蛋白的结构、功能变化奠定了基础。 相似文献
4.
目的:应用C-反应蛋白干预体外培养的乳鼠心肌细胞,观察C-反应蛋白对心肌细胞的影响。
方法:实验于2005-05/10在南京医科大学第一附属医院心内科暨心血管病研究所完成。取新生1-3d的SD乳鼠,无菌操作取出心脏,去除大血管和心房后将心脏剪碎,加入适量0.125%胰蛋白酶反复消化至完全。所得消化液中加入含血清的DMEM培养基,离心后弃上清,沉淀用含0.1%Brdu、体积分数为0.15新生牛血清的DMEM培养基混悬。细胞密度稀释至6&;#215;10^8L^-1,接种至六孔板中,放入37℃,体积分数为0.05的CO2孵育箱内培养。24h后换液除去Brdu,取第3天细胞进行研究。采用充氮气孵育4h模拟缺氧造成心肌细胞损伤(缺氧组),以未缺氧组做对照,缺氧组与未缺氧组均加用不同浓度的C-反应蛋白(0,10,55,100mg/L)进行干预,测定细胞培养上清心肌肌钙蛋白Ⅰ的含量及脂质过氧化产物丙二醛与超氧化物歧化酶的含量以观察C-反应蛋白对心肌细胞的影响。并通过免疫组织化学观察C-反应蛋白在细胞的分布情况。
结果:①细胞形态及搏动率的改变:未缺氧组细胞搏动率总体随C-反应蛋白浓度的增加而增加,但在缺氧4h组,细胞搏动率在C-反应蛋白55mg/L时达到最高峰[(132&;#177;9)次/min,P〈0.051。②培养细胞上清肌钙蛋白Ⅰ含量的变化:在未缺氧组和缺氧4h组,肌钙蛋白Ⅰ均随C-反应蛋白浓度的增加而增高,且C-反应蛋白浓度为100mg/L时的增幅最高[C-反应蛋白为0,10,55,100mg/L时的肌钙蛋白Ⅰ浓度:缺氧组分别为(0.789&;#177;0.066),(1.198&;#177;0.101),(1.979&;#177;0.151),(3.714&;#177;0.288)μg/L;未缺氧组分别为(0.332&;#177;0.034),(0.377&;#177;0.054),(0.527&;#177;0.057),(0.867&;#177;0.077)μg/L,P〈0.051。③细胞上清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化:各组丙二醛含量的变化趋势与肌钙蛋白Ⅰ相似,随C-反应蛋白浓度的增加而增加,而超氧化物歧化酶活力则随C-反应蛋白浓度的增加而降低。④免疫组织化学结果显示:随着C-反应蛋白浓度的增高,细胞着色变深,细胞密度变低,体积变小。相同C-反应蛋白浓度下,损伤组细胞的变化比未缺氧组更明显。
结论:C-反应蛋白对心肌细胞具有显著的损伤作用,尤其在已有缺氧损伤的基础上。 相似文献
5.
6.
7.
目的:观测大鼠心肌不同状态下,体表相关经穴和非经非穴区皮肤血流灌注量的变化,探寻机体的机能状态与相关经穴的特异反映规律。方法:将100只雄性Wistar大鼠随机均分成1日组、3日组,再各分为正常组、假手术组、模型组、低频电针经穴组和低频电针非穴组,每小组各10只。行干预后,即刻以激光散斑衬比成像技术分别观测各组各检测区域皮肤血流灌注量,进行统计分析。结果:与正常组比较,大鼠心肌缺血时,模型组"内关穴"区血流量明显降低(P0.01);与模型组比较,经穴组"内关穴"区血流量明显升高(P0.01),与正常组无明显差异。结论:大鼠心肌不同状态时,相关经穴区皮肤血流随之变化,具有一定的特征,相对非穴能较为特异地反映大鼠的心肌情况。 相似文献
8.
目的:观察低频电针对心肌缺血损伤大鼠心包经上不同经穴血流灌注量的影响及治疗1次和治疗3次效应的差别,探寻低频电针经穴和非穴调节心肌损伤后对相关经脉不同穴位反映的影响及治疗次数的干预效应。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为1日组和3日组,再各分为正常组、假手术组、模型组、经穴组和非穴组。于电针治疗后,应用激光散斑衬比成像技术分别观测各组各检测区域即刻皮肤血流灌注量,并进行统计分析。结果:与空白对照组相比,大鼠心肌缺血时3个穴区血流灌注量均显著降低(P0.01);与模型组相比,低频"内关"治疗1次时"内关"和"郄门"穴血流灌注量显著升高(P0.01或P0.05),低频电针"内关"穴治疗3次时"内关""郄门"和"天泉"穴血流灌注量均显著升高(P0.01)。结论:大鼠心包经上"内关"穴血流灌注量更能特异性反映大鼠心肌状态。 相似文献
9.
目的:通过梳理高频电针相关文献,旨在分析高频电针刺激经穴与非穴的应用情况。方法:查阅相关书籍及CNKI文献库,采用文献逻辑学方法,对所查文献进行归纳总结。阐述高频电针的作用机理;归纳高频电针在各系统中的应用;总结高频电针刺激穴位与非穴的应用;阐述高频电针刺激后体表穴位的反映。结果:查阅CNKI文献库文献近300篇,初步总结出了高频电针的作用机制、应用范围、穴位与非穴的研究以及体表穴位的反映。结论:以高频电针作用机制为基础,阐述了在各个系统中的应用以及优势,并且通过对比穴位与非穴的治疗效果,结合体表穴位的检测结果,可以推断机体内在状态,从而为经络-脏腑相关提供理论基础,也为临床的诊断治疗提供依据。 相似文献
10.
目的探索川崎病患儿冠状动脉损伤情况及其心功能变化. 方法用二维超声心动图检查102例川崎病患儿冠状动脉病变情况;用Cuben法检测患儿左室收缩功能;用经二尖瓣多普勒血流图检测患儿左室舒张功能. 结果 102例患儿中,检出41例有冠状动脉病变,其中急性或亚急性期单纯冠状动脉扩张5例.川崎病患儿的左室收缩和舒张功能与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05). 结论川崎病有较高的冠状动脉损伤发生率,尤其是在急性期;超声心动图是检测川崎病冠状动脉病变的有效手段. 相似文献