慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法选择正常体重（BM I范围18.5～24.9 kg/m2）的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能（FEV1%pred和RV%pred）。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组（P〈0.01）。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关（r=0.822,P〈0.001;r=0.732,P〈0.001）,与RV%pred呈正相关（rs=0.764,P〈0.001;rs=0.967,P〈0.001）,与FEV1%pred无显著相关性（P〉0.05）。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。     

脓毒症小鼠CD4~+ CD25~+ Foxp3~+T细胞变化及其意义

目的观察脓毒症小鼠血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞的变化特点,探讨它与脓毒症病程发展间的关系。方法选择清洁级KM雄性小鼠,用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症小鼠模型(CLP组),分别于2h、6h、12h、24h、48h、72h采血处死12只,并留取远端回肠HE染色光镜检查;流式细胞仪检测血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞计数及其占CD4+T细胞的百分比,ELISA法测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平,全自动生化分析仪检测AST、ALT、BUN、Cr等肝肾功能生化指标。以假手术组(Control组)作为对照,标本采集时间点、检测方法同CLP组。结果 CLP组血CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞百分比持续增高,12h后即高于假手术组,随病程进展增高更为显著(P<0.01)。CLP2h后TNF-α水平升高即超过假手术组(P<0.01),12h到达顶峰,随后开始下降,但至CLP后72h仍高于假手术组;IL-6水平于CLP后6h出现快速升高,12h达到峰值,与假手术组相比增幅有统计学差异(P<0.01),随后下降,72h与假手术组比较无统计学差异(P>0.05);CLP2h后IL-10水平即已高于假手术组(P<0.01),12h出现快速上升改变,并持续攀升,至72h未见下降拐点。CLP后ALT、AST升高早于BUN、Cr,前者术后24h明显升高,增幅大于假手术组(P<0.01),而后者术后48h明显升高,增幅大于假手术组(P<0.01),随着时间的延长,ALT、AST、BUN、Cr均进一步升高,假手术组指标则回落到基线水平。结论 CLP小鼠模型CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例增加与脓毒症严重程度成正比,这种变化可能是机体逃避过度的炎症反应引发严重的组织器官损伤的自身调节反应,但有一定限度,调控Treg或将为脓毒症免疫调节治疗提供新的思路。     

急诊CRP检测方法的选择与临床应用

目的 比较5种方法C反应蛋白(CRP)检测结果的相关性、操作简易性、结果报告时间,以便为急诊CRP检测提供一种简单有效的方法.方法 抽取静脉抗凝血90份,分别用Uppergold U2检测仪(胶体金法)、Quikread检测仪(免疫比浊法)、IMMAGE免疫分析仪(速率散射比浊法)检测血浆或全血CRP,并对结果进行统计学分析和比较.结果 Uppergold血浆、Uppergold全血、Quikread血浆、Quikread全血、IMMAGE血浆的CRP检测结果相互之间均存在正相关关系(P<0.05);除了Uppergold血浆法,Uppergold全血、Quikread血浆、Quikread全血的CRP检测结果与IMMAGE血浆的结果差异均无统计学意义(P>0.05);Uppergold血浆与全血的CRP检测结果差异有统计学意义(P<0.05),Quikread血浆与全血的CRP检测结果差异无统计学意义(P＞0.05);用血浆检测CRP,需要采集静脉血,并进行血浆、细胞分离,这将延长操作过程;用全血(静脉血或末梢血)检测CRP,不需血浆、细胞分离,检测快速(约3 min),更适合急诊需求;IMMAGE检测CRP约需20 min,适合大批量标本常规检测.结论 用全血检测CRP,操作简便,结果可靠,既可用静脉血,也可用末梢血,适宜急诊CRP测定,也适合床边CRP检测.     

慢性阻塞性肺病患者诱导痰中脂联素水平及其与白介素-17的相关性

目的：观察慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者诱导痰中脂联素（adiponectin,APN）和白介素-17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法：选取AECOPD患者30例（AECOPD组）,COPD稳定期患者30例（COPD稳定期组）,及30例健康体检者（健康对照组）,所有研究对象均为正常体质量（体质量指数18.5-24.9kg/m^2）的男性。收集3组人群的诱导痰,行痰细胞分类计数,用酶连免疫吸附分析（ELISA）法测定诱导痰中APN和IL-17的水平,分析APN与IL-17、气道中性粒细胞的相关性。结果：AECOPD组诱导痰中APN、IL-17水平显著高于COPD稳定期组和对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组诱导痰中APN、IL-17水平显著高于对照组（P〈0.01）。AECOPD组、COPD稳定期组诱导痰中APN与IL-17均呈正相关（r=0.644,P〈0.001;r=0.631,P〈0.001）;AECOPD组诱导痰中APN与气道中性粒细胞数呈正相关（r=0.760,P〈0.001）。结论：COPD患者诱导痰中脂联素水平升高,可能与IL-17有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎性反应。     

降钙素原测定对危重支气管哮喘急性发作抗生素使用的指导作用

目的研究血清降钙素原（PCT）检测在危重支气管哮喘急性发作患者对使用抗生素的指导作用。方法选取2008年4月至2010年12月间收治的危重哮喘急性加重患者77例,随机分配到两组：PCT指导治疗组38例（PCT组）和常规治疗组39例（对照组）,检测血清PCT水平。在相同常规治疗基础上,对照组由经治医师按照抗生素使用指南决定抗生素疗程,PCT组按照血清PCT水平决定何时停用抗生素,在血清PCT≥0．25ng／mL时,进行抗生素治疗,PCT〈0．25ng／mL时,停止抗生素治疗。观察两组患者的抗生素疗程,抗生素费用及住院时间。结果PCT组抗生素疗程[7（5～11）d]短于对照组[11（7～16）d]（Z值=-2．26,P=0．025）,抗生素费用[2125（1560—4347）元]低于对照组[3588（2677—5280）元]（Z值=-2．01,P=0．033）,两组的住院时间及预后无明显差异。结论危重支气管哮喘急性发作患者根据PCT使用抗生素,能够缩短抗生素疗程,减少抗生素费用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

老年COPD肺心病急性期多器官功能衰竭的临床特征

目的 探讨老年COPD肺心病急性期多器官衰竭的临床特征。方法 回顾分析1993年1月—1999年1月收治的老年COPD肺心病所致MOFE患119例的临床资料，结果 各器官衰竭的发生率依次为肺、心血管、脑、肾、肝、胃肠、血液。以肺和心血管发生率最高(均为100％)；总病死率345％；心、肺、脑、胃及心、肺、脑、肾分别同时衰竭的病死率为100％和80％．出现DIC全部死亡。2、3、4、5个器官衰竭的病死率分别为8．9％，33．3％、73．9％和57．1％，6个及以上器官衰竭的病死率为100％；pH值越低，氧分压越低，二氧化碳分压短期内迅速上升或二氧化碳分压过度降低，衰竭器官数目越多，病死率越高。结论 老年肺心病MOFE发生初期应重点防治心、肺两个器官，病死率随着衰竭器官数目的增加而上升，与衰竭器官的种类、严重程度及抢救时机有关。