趋化因子CXC配体12/CXC受体4在前列腺癌细胞的表达及其对细胞增殖的作用机制

目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。     

川崎病患儿冠状动脉损伤与血浆可溶型不规则趋化因子的关系

目的探讨川崎病患儿冠状动脉损伤与血浆可溶型不规则趋化因子(s FKN)的关系。方法选取2015年2月至2017年2月在南京医科大学附属淮安第一医院治疗的43例川崎病患儿为研究对象,其中有冠状动脉损伤患儿16例(冠脉损伤组),无冠状动脉损伤患儿27例(无冠脉损伤组),同时选取40例健康儿童作为对照组,检测各组血常规、生化指标、s FKN以及冠状动脉内径。结果冠脉损伤组和无冠脉损伤白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、s FKN和冠状动脉内径D值明显高于对照组(P0.05);冠脉损伤组ESR、PLT、s FKN和冠脉内径明显高于无冠脉损伤组(P0.05);血浆s FKN与ESR、冠状动脉内径D值呈正相关(r=0.404和0.389,P0.05)。结论血浆s FKN与川崎病患儿冠状动脉损伤有一定关系,其可能促进冠状动脉损伤的发生发展,值得进一步研究。     

单核细胞趋化因子和细胞纤维连结蛋白与中耳胆脂瘤

在胆脂瘤组织中，单核细胞趋化因子（monocyte chemotactic factor-l, MCP-1）既能聚集单核细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞产生的自介素-1和6及肿瘤坏死因子-a等炎性因子，又能够诱导这些炎性因子产生，从而加重组织损伤。而纤维连接蛋白（fibronectin，FN）不仅能促进炎性细胞在胆脂瘤中的聚集，而且能促进细胞之间、细胞与基质间的黏附、细胞的迁徙和分化。MCP-1和FN在胆脂瘤型中耳炎的发生发展中具有重要的作用。本文就MCP-1和FN在中耳胆脂瘤组织中的研究进展做一综述。     

新辅助化学疗法对结直肠患者炎症水平的影响

目的　通过对 C 反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FIB）、血清淀粉样蛋白（SAA）等非特异性炎症因子水平的研究来探讨新辅助化学疗法（化疗）的安全性。 方法　回顾 2008 年 1 月－ 2009 年 12 月两年间我院胃肠外科中心收治诊断为结直肠癌的患者 487 例，剔除不符合研究条件者后，共 390 例，分为实验组 156 例，对照组 234 例，并以是否接受过新辅助化疗分实验组与对照组进行研究。分别比较两组在入院时、术前、术后的炎症因子水平。 结果　实验组术前与术后相比 CRP、SAA 的水平均有明显升高（P ＜ 0.05）；另外，实验组的 WBC、CRP、SAA 的水平术后较入院时有明显升高（P ＜ 0.05）。 结论　新辅助化疗不会刺激机体产生免疫反应，有一定的安全性。     

急性脑梗死患者脑白质病变相关危险因素及与CXCL16的关系

目的研究急性脑梗死患者脑白质病变与血清CXC趋化因子16(CXCL16)的相关性。方法选取120例急性脑梗死患者,入院后所有患者行头颅MRI检查,采用Fazekas评分分别对脑室旁和深部脑白质病变严重程度评价,按病变严重程度将其分为轻度(0,Ⅰ)、中度(Ⅱ)、重度(Ⅲ),所有患者均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定CXCL16、hs-CRP及其相关生化指标。结果脑梗死患者脑白质病变组CXCL16及hs-CRP水平高于无脑白质病变组;脑梗死患者重度脑白质病变组CXCL16及hs-CRP水平高于轻、中度脑白质病变组。结论 CXCL16、hs-CRP可预测脑梗死患者脑白质病变及程度。     

水蛭粉对高脂血症大鼠动脉粥样硬化形成过程的干预机制

目的探讨水蛭粉干预高脂血症大鼠动脉粥样硬化形成过程的机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、水蛭粉低、中、高剂量组。采用高脂饮食法建立高脂血症大鼠模型,药物组在造模的同时给予药物灌胃,共饲养8周。用生化法检测血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平;用ELISA法检测主动脉壁单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果与模型对照组相比,水蛭粉可明显降低肝脏指数、脂肪指数和MDA水平,增加SOD活性,下调MCP-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论水蛭粉可通过减少体内脂质沉积、调节机体代谢紊乱、减轻氧化损伤、抑制炎症反应等环节,干预动脉粥样硬化的形成。     

疏风通络方对哮喘小鼠模型Eotaxin、CCR3蛋白表达及ERK磷酸化的影响

目的 初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子（Eotaxin）及肺组织CC类趋化因子受体3（CCR3）、细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法 将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、疏风通络方低、中、高剂量组（7.75、15.5、30 g·kg^-1）、百日咳素（PTX）组、CCR3抑制剂（SB328437）组、磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂（LY294002）组、p38蛋白激酶拮抗剂抑制剂（SB203580）组、ERK抑制剂（PD98059）组。采用卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝［Al（OH）₃］腹腔注射+OVA雾化建立小鼠哮喘模型（均为0.2 mL）。造模成功后，应用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠各组肺组织炎症浸润情况、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清中的Eotaxin［CC类趋化因子11（CCL11）、CC类趋化因子24（CCL24）］的水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织ERK磷酸化水平及CCR3含量。结果 与正常组比较，模型小鼠支气管明显收缩，管腔狭窄，肺泡结构破坏，肺组织中可见大量炎性细胞浸润，支气管内可见黏液栓，气管黏膜下组织水肿，皱襞增多等表现，小鼠血清中CCL11、CCL24的含量显著增加（P<0.01），肺组织中CCR3蛋白的表达量明显增高（P<0.05），模型组、PTX组肺组织中的ERK水平明显升高（P<0.05），模型组、疏风通络方低剂量组肺组织中磷酸化（p）-ERK的水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，病理显示疏风通络方高剂量组肺组织病变明显减轻；疏风通络方高剂量组、SB328437组CCL11含量明显降低（P<0.05），疏风通络方低、高剂量组、PTX组、SB203580组、PD98059组、SB328437组小鼠肺组织中CCR3蛋白的表达明显降低（P<0.05）；疏风通络方高剂量组、PD98059组p-ERK的水平明显降低（P<0.05）；PD98059组的ERK水平明显降低（P<0.05）。结论 疏风通络方可以抑制哮喘气道炎症，其机制可能与其通过下调CCR3蛋白、CCL11的表达及ERK磷酸化抑制嗜酸性粒细胞活化有关。     

趋化因子受体XCR1及其配体研究进展

XCR1 [chemokine(C motif) receptor 1]是C趋化因子受体家族的唯一成员.最近发现XCR1与其配体的相互作用对树突细胞介导的细胞毒性免疫反应和胸腺的阴性选择发挥重要作用.XCR1和其配体表达异常与过敏性哮喘和风湿性关节炎等自身免疫性疾病以及肿瘤的恶变密切相关.     

酸性哺乳动物几丁质酶和嗜酸性粒细胞趋化因子mRNA在鼻息肉中的表达及意义

目的 探讨酸性哺乳动物几丁质酶(AMCase)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin-1)mRNA在鼻息肉中的表达及意义.方法 选取45例行鼻内窥镜手术治疗的鼻息肉患者的鼻息肉组织作研究对象(观察组),15例行下鼻甲部分切除术治疗的鼻中隔偏曲代偿性慢性肥厚性鼻炎患者的下鼻甲黏膜作研究对象(对照组).采用反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)结合半定量分析方法检测和比较两组AMCase、eotaxin-1的表达水平.结果 AMCase和eotaxin-1在观察组和对照组中均有表达,AMCase在观察组和对照组中的mRNA表达比率为42.24±12.85和5.46±1.17,eotaxin-1为11.93 +2.89和2.43±1.37,观察组表达水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 AMCase和eotaxin-1 mRNA表达水平与鼻息肉相关,可能能作为预后判断的参考指标.     

菊花总黄酮对转染RSV的A549细胞RANTES及MCP-1表达的影响

【目的】探讨菊花总黄酮对呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus,RSV)转染 A549细胞诱导激活正常 T 细胞表达和分泌因子(regulated upon activation ,normal Tcell expressed and secreted ,RANTES)及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)释放作用影响。【方法】实验分为正常对照组,病毒对照组,菊花总黄酮组和巴韦林组。在人喉癌上皮细胞(Hep-2细胞)和气道上皮细胞(A549)分别加入菊花总黄酮和巴韦林的含药维持液,测定上述两种药物的最大无毒浓度；RSV 转染 Hep-2细胞,观察药物对 RSV 的病毒抑制作用；RSV 转染 A549细胞,ELISA 法测细胞趋化因子 RANTES 及 MCP-1含量。【结果】菊花总黄酮组50%有效率优于巴韦林组,差异有统计学意义(P <0.05)；菊花总黄酮组 RANTES、MCP-1明显降低,但高于正常细胞组,优于巴韦林组,差异有统计学意义(P <0.05)。【结论】菊花总黄酮能够抑制 RSV 活性,明显降低 A549细胞释放 RANTES、MCP-1,缓解患儿的呼吸道症状。