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91.
目的对灯盏花素注射液辅助治疗急性脑梗死进行Meta分析。方法检索CNKI、万方、维普、PubMed等数据库中关于灯盏花素注射液联合常规西药治疗急性脑梗死的临床随机对照试验,时限为建库至2019年4月,通过Cohrane协作网提供的Rev Man5. 3软件对提取的数据进行统计学分析,采用Jadad量表对纳入文献的临床试验方法进行质量评价。结果共纳入30篇文献、3 312例患者。与单用常规西药比较,联合灯盏花素注射液能改善患者各项指标,提高临床总有效率[RR=1. 24,95%CI (1. 20,1. 28),P<0. 000 01],降低血液流变学指标[MD血浆黏度=-0. 67,95%CI (-1. 28,-0. 07),P=0. 03;MD全血低切黏度=-1. 20,95%CI (-1. 65,-0. 75,P <0. 000 01;MD全血高切黏度=-0. 56,95%CI (-1. 07,-0. 05),P=0. 03]和神经功能缺损评分[MDNIHSS=-4. 15,95%CI (-5. 00,-3. 30),P <0. 000 01],并且未出现明显不良反应。结论灯盏花素注射液联合常规西药能有效改善急性脑梗死患者临床疗效,降低血液流变学指标,安全性较高。 相似文献
92.
目的:研究乙酰紫草素(ASK)对人前列腺癌PC-3细胞的诱导凋亡作用及相关的分子机制。方法:利用CCK-8实验检测ASK对体外培养PC-3细胞的杀伤作用;利用流式细胞术实验检测ASK处理后PC-3细胞凋亡情况;利用Western blotting检测凋亡蛋白和AKT信号通路蛋白的表达。结果:CCK-8实验证明ASK能够以时间和浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖;流式细胞术实验证明ASK能够诱导人前列腺癌PC-3细胞线粒体依赖性凋亡;Western blotting证明ASK能够有效抑制前列腺癌PC-3细胞中的AKT信号通路。结论:ASK能够有效抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖,并能够有效诱导PC-3细胞发生线粒体依赖性凋亡,其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路来实现,说明ASK具有一定的抗前列腺癌的潜力。 相似文献
93.
目的观察自拟清胰活血汤联合中药灌肠剂治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法将78例急性胰腺炎(AP)患者随机分为观察组与对照组各39例,对照组给予单纯的西医疗法,观察组在对照组治疗基础上加自拟清胰活血汤与中药灌肠剂进行治疗,两组治疗均7 d为1个疗程,治疗2个疗程。结果两组在中医证候评分方面,各疗程后与对照组相比,观察组均有较大幅度的降低(P<0.01),在改良CT严重指数(MCTSI)评分、胃肠道功能(GSRS)评分方面,观察组与对照组相比均有所降低(P<0.05);两组临床相关生化指标与血清炎性细胞因子均有不同程度的改善(P<0.05或P<0.01),且观察组的改善程度更为显著(P<0.05);观察组的总有效率为94.87%,高于对照组的64.10%(P<0.05)。结论自拟清胰活血汤联合中药灌肠剂治疗AP的疗效确切,且能够有效改善患者的各项炎性因子指标。 相似文献
94.
《中风与神经疾病杂志》2019,(6):509-512
目的探讨Akt/m TOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)促进脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经发生的作用。方法按随机数字表法将雄性小鼠分为Sham组、MCAO组、CEPO组和GSK2141795(Akt阻断剂)组。运用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞模型。用改良的神经功能评分评价神经功能恢复状况。用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,Brd U)标记增殖细胞,巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞,应用免疫荧光技术观察各组小鼠SVZ中Brd U~+/Nestin~+细胞的表达情况,Western blot技术测定各组小鼠SVZ内p-Akt和p-mTOR蛋白表达量的变化情况。结果 GSK组小鼠在各评估时间点神经功能评分分值较CEPO组显著提高,差异有统计学意义(P 0. 05)。术后7 d,GSK组小鼠SVZ中Brd U~+/Nestin~+细胞数,p-Akt和p-mTOR蛋白表达量较CEPO组显著减少(P 0. 05)。结论 CEPO可促进脑梗死后SVZ内神经干细胞增殖,这一过程可能是通过Akt/mTOR信号通路完成的。 相似文献
96.
98.
【摘要】目的:评估IVIM-DWI相关定量参数(ADCslow、ADCfast、f)和DWI单指数模型的定量参数(ADCstandard)在鉴别附件肿块良恶性中的诊断价值。方法:将59例行多b值(15个b值,范围0~3500s/mm2)DWI检查并经临床(1例)和病理证实(58例)的附件肿块患者纳入研究,其中附件恶性肿瘤32例,良性病变27例。由两位医师分别测量病灶的各项定量参数值(ADCstandard、ADCslow、ADCfast和f)。采用组内相关系数(ICC)评估两位观察者之间各项参数测量值的一致性。采用两独立样本非参数Mann Whitney U检验或t检验对良恶性组之间各项定量参数值的差异进行分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各项定量参数诊断附件恶性病变的诊断效能。结果:两位医师测量的各项DWI定量参数值的差异均无统计学意义(P>0.05),各项参数在两位医师间的一致性均较好(ICC为0.846~0.959)。四项定量参数中ADCstandard、ADCslow及f值在良恶性组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,ADCstandard、ADCslow及f的曲线下面积分别为0.890、0.893和0.630。结论:多b值DWI检查中ADCstandard及ADCslow对附件良恶性病变的鉴别诊断价值较高,而ADCfast和f的鉴别诊断价值相对较小。 相似文献
99.
目的基于多元统计分析和网络药理学分析预测五味子醋制前后潜在的质量标志物。方法采用UPLC-Q/TOF-MS解析生、醋五味子饮片中主要的木脂素类成分,并运用多元统计方法筛选出炮制前后潜在的差异化学成分,即化学标记物。进一步通过网络药理学以及生物信息学分析显著差异成分相关的主要作用靶点和通路,构建"成分-靶点-通路"网络关系,预测生、醋五味子潜在的质量标志物。结果筛选了五味子醋制前后差异性成分40个,其中8个为生、醋五味子之间显著性差异成分(即化学标记物)。鉴定并确认了其中的5个化学成分,分别是5-羟甲基糠醛、五味子甲素及其同分异构体、五味子乙素和五味子酯丁。而其余3个化学标记物通过解析一级、二级质谱信息,推测它们很可能也属于木脂素类成分。网络药理学分析结果表明,鉴定并确认的5个潜在质量标志物与五味子的主要药理作用密切相关。最终五味子乙素和5-羟甲基糠醛被确定为最具代表性的潜在质量标志物。结论五味子醋制前后其化学成分发生了一系列复杂的变化,经研究分析确定五味子乙素和5-羟甲基糠醛可作为五味子醋制前后代表性的潜在质量标志物,并推测木脂素类成分可能为五味子醋制保肝的重要效应物质基础。 相似文献
100.
《中国药理学与毒理学杂志》2019,(9)
目的研究丹参提取物DS对小鼠化疗诱导性肠黏膜炎的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法雄性BALB/c小鼠腹腔注射5-氟尿嘧啶(25 mg·kg~(-1))与伊利替康(25 mg·kg~(-1))4 d制备化疗诱导性肠黏膜炎模型,造模第2天开始DS灌胃给药8 d。给药期间测定小鼠体质量、3 h排便量、疾病活动指数。给药结束后收集血清及结肠黏膜上皮组织,测定炎症因子表达。结肠组织甲醛固定、石蜡包埋切片,HE染色进行病理学评分。提取粪便样本总DNA,16SrDNA测序分析粪便菌群。结果DS显著增加化疗性肠黏膜炎小鼠3 h排便量,抑制体重下降及结肠炎疾病活动指数。DS显著降低小鼠血清及黏膜蛋白中IL-6、TNFα、MPO的含量。病理评分显示,DS显著减轻模型组动物黏膜炎症及伴发的黏膜变性/萎缩。粪便菌群分析显示,DS可有效提高化疗性肠黏膜炎小鼠粪便菌群多样性,使治疗组小鼠粪便菌群构成恢复至接近正常水平。DS显著降低化疗性肠黏膜炎小鼠粪便拟杆菌属和链球菌属丰度,提高变形菌属、乳杆菌属和肠杆菌属丰度。结论 DS可有效治疗小鼠化疗诱导性肠黏膜炎,这一作用可能是通过调节肠道菌群、修复结肠黏膜及抑制炎症因子表达实现的。 相似文献