公立医院医生角色冲突情况及管理——以北京市大兴区人民医院为例

目的:通过测量医生在实际工作中的角色冲突情况,分析其原因,并在医院管理层面提出疏导及解决医生角色冲突的建议.方法:采用角色冲突联合量表对北京市大兴区人民医院15个临床科室的110名医生进行量表测量.结果:我院被测医生的角色冲突平均值为4.99,98％的医生感受到了中高度角色冲突,共有7个因子促成我院医生角色冲突.结论:通过对我院医生角色冲突因子分析发现,医院可从角色期望、工作资源配置、医生工作认知等方面减少医生角色冲突.     

缺氧诱导因子-1与缺氧诱导因子-2同肿瘤关系的比较

缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor）是广泛存在于人和哺乳动物体内的一种转录因子。可以上调多达150种靶基因的表达，如促红细胞生成素（EPO）、血管内皮生长因子（VEGF）、糖酵解酶等，是细胞在缺氧应答反应中最重要的调节因子。目前发现的缺氧诱导因子成员有HIF-1、HIF-2、HIF-3 3种，HIF-1在1992年由Semenza和Wang首次报道，对其功能研究也就相应地开展，     

缺氧诱导因子-1与缺氧诱导因-2同肿瘤关系的比较

缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor)是广泛存在于人和哺乳动物体内的一种转录因子.可以上调多达150种靶基因的表达,如促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生长因子(VEGF)、糖酵解酶等[1],是细胞在缺氧应答反应中最重要的调节因子.     

炎症因子及免疫因子与急性胰腺炎严重度的预测

重症急性胰腺炎患者发病迅猛、病死率高。而在发病早期,能及时预测出胰腺炎的严重度,是提高重症患者治愈率的基础。国内外的相关研究显示,CRP、PM N弹力蛋白酶、HLA-DR、CD-11b、sTNFR p60及白介素族等炎症及免疫因子,与急性胰腺炎的严重度有一定的相关性。     

胰腺癌转移抑制相关基因的研究进展

恶性肿瘤的侵袭与转移是由一系列基因调控系统所组成，单纯某种机制难以将基因完全归类，故目前尚无概念明确的“肿瘤转移抑制基因”，仅认为一部分能够抑制肿瘤转移的基因，称为肿瘤转移抑制相关基因(metastasis—suppressor gene)。反之，称为肿瘤转移促进相关基因(metastasis-enhance gene)。肿瘤抑制相关基因主要是抑制     

缺氧诱导因子-3的研究进展

缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是广泛存在于人和哺乳动物体内的一种转录因子,可以上调多达150种靶基因的表达,是细胞在缺氧应答反应中最重要的调节因子。目前发现的缺氧诱导因子成员有HIF-1、HIF-2、HIF-33种,其中HIF-3是1998年Gu等[1]首先发现,     

活能，“救”貌换“新颜”生物因子系列，掀起肌肤“鲜活体验”大行动

进入十月，秋意渐浓，女人们都换上了绚丽的秋装，可让她们头痛的是，最重要的一件衣服“皮肤”，却不那么美丽了。夏天过度的光热给肌肤留下了一大堆难以解决的问题，晒斑、紧绷、粗糙、细纹、色泽黯淡……拿什么来拯救它呢？“活能”活力新颜复方修复因子，在特殊的夏秋交替季节。打响“拯救肌肤”第一战，掀起肌肤“鲜活体验”大行动。     

缺氧诱导因子2与肿瘤的研究进展

缺氧诱导因子2是bHIM—PAS超家族成员之一，可上调与血管形成、胚胎发育、能量代谢、红细胞生成、糖酵解有关基因的转录和表达，在肿瘤发生、发展、转移中起重要作用。     

细胞因子基因多态性与肾移植急性排斥反应的关系

目的　探讨肾移植患者外周血中细胞因子基因多态性与急性排斥反应的关系。方法　应用聚合酶链反应测定 89例肾移植患者外周血中肿瘤坏死因子 (TNF α)、转化生长因子 (TGF β)、白细胞介素 6(IL 6)及干扰素 (IFN γ)的基因型 ,并结合HLA配型情况 ,比较各基因型别的急性排斥反应发生率。结果　在HLA DR错配的情况下 ,TNF α和IFN γ等位基因为高分泌型者 ,其术后急性排斥反应发生率较低分泌型者高 (P <0 .0 5) ;未能显示TGF β及IL 6基因表达与急性排斥反应的相关性。结论　术前检测肾移植患者细胞因子基因型 ,有助于发现可能发生急性排斥反应的高危人群 ,据此可制定合理的个体化免疫抑制治疗方案     

神经营养因子及其受体在前列腺癌中表达和作用

神经营养因子不仅在神经系统生长发育中具有重要的作用,而且还与人类多种肿瘤发生发展有关。这篇综述概括了主要神经营养因子及其受体在前列腺癌发生发展中的作用。通过研究结果假设：NGF及其受体将成为前列腺癌药物治疗的一种新选择,特别是p75NTR重新表达和TrkA的负性调控能够成为细胞凋亡和抑制细胞增殖及肿瘤细胞侵袭性降低标志。     

组织因子、组织因子途径抑制物与肾脏病

组织因子(TF)及组织因子途径抑制物(TFPI)是外源性凝血系统中的重要物质。肾脏病变时,机体存在高凝状态和出血倾向,而TF和TFPI的平衡对保持机体出、凝血机制的稳定是十分重要的。本文就TF、TFPI在肾脏疾病外周血、尿及肾组织中含量、活性的变化及其意义进行综述。     

胆囊胆固醇结石形成中的促／抑成核因子

胆囊胆固醇结石形成的基础是胆汁中胆固醇／磷脂和胆汁酸盐的比值升高，胆固醇处于绝对或相对过饱和状态，胆固醇单水结晶（ＣＭＣ）形成、生长、凝聚和固化的结果。ＣＭＣ的形成分为“成核”和“结晶生长”两个步骤。实验发现约４０％～８０％的正常人胆囊胆汁同样处于胆...     

肿瘤坏死因子受体/配体凋亡信息系统的研究现状(文献综述)

肿瘤坏死因子(TNF)家族和肿瘤坏死因子受体家族(TNFR)这种配体-受体间相互作用在诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及其应用价值有些已被证实.对肿瘤细胞的杀伤机制是由多种分别具有正调和负调作用的配体/受体间相互作用所介导的.深入探讨这些凋亡诱导配体的生物学功能,对新型肿瘤生物治疗的形成具有重要意义,也是近期国际研究的一个重要方向.     

巨噬细胞及相关细胞因子与溃疡性结肠炎发病机制相关性

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种肠道慢性非特异性炎症,全球发病率约为0.5～24.5（/10万）,其中西方国家较常见,发病率约为5～12（/10万）。我国UC发病率未见确切报道,但有报道称其发病增加趋势。有证据显示,UC发病机制与遗传、免疫、感染和精神活动等因素相关,     

炎症因子及免疫因子与急性胰腺炎严重度的预测

重症急性胰腺炎患者发病迅猛、病死率高.而在发病早期,能及时预测出胰腺炎的严重度,是提高重症患者治愈率的基础.国内外的相关研究显示,CRP、PMN弹力蛋白酶、HLADR、CD-11b、sTNFRp60及白介素族等炎症及免疫因子,与急性胰腺炎的严重度有一定的相关性.     

肿瘤坏死因子受体/配体凋亡信息系统的研究现状

肿瘤坏死因子 (TNF)家族和肿瘤坏死因子受体家族 (TNFR)这种配体 -受体间相互作用在诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及其应用价值有些已被证实。对肿瘤细胞的杀伤机制是由多种分别具有正调和负调作用的配体 /受体间相互作用所介导的。深入探讨这些凋亡诱导配体的生物学功能 ,对新型肿瘤生物治疗的形成具有重要意义 ,也是近期国际研究的一个重要方向     

正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织和血清中肿瘤坏死因子及其受体的表达

目的比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体1(TNFR1)和血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)的表达,探讨其与不明原因自然流产的关系。方法建立正常妊娠小鼠模型CBA×BALB/C和自然流产模型CBA×DBA/2。采用免疫组化SABC法测定两组模型孕13 d蜕膜组织TNF-α、TNFR1表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组模型孕13 d血清sTNFR1表达水平。结果与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜组织中TNF-α、TNFR1表达显著升高(P<0.01);血清sTNFR1表达水平也高于正常妊娠模型(P<0.05)。结论TNF-α、TNFR1、sTNFR1可能与自然流产的发生发展有关。某些病理情况引发的蜕膜TNF-α、TNFR1表达增加也许是自然流产发生的原因之一,sTNFR1水平升高可能对妊娠具有自我保护和自我稳定的生理意义。     

肿瘤坏死因子与可溶性肿瘤坏死因子受体在膀胱肿瘤中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）和可溶性肿瘤坏死因子受体（STNFR）与膀胱肿瘤生物学行为的关系。方法测定26例膀优移行细胞癌患者和20例正常对照者血清中TNF和STNFR水平。结果发现膀胱肿瘤患者血TNF水平与对照组相比差异无显著性（P＞0．05）,而STNFR水平显著高于对照组（P＜0．001）,并随着临床分期的增加而升高,巨术后2周时显著下降（P＜001）;TNF与STNFR水平之间无显著相关关系。结论STNFR抑制了TNF生物学活性而降低了机体的免疫功能,并可作为评估病情严重程度和预后的指标。     

RANK信号调控破骨细胞分化与成熟的研究进展

破骨细胞来源于微环境造血前体细胞,它的生存、增殖、分化和激活需要巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与。RANKL与相应的RANK受体结合,从而刺激破骨前体细胞分化成为破骨细胞。这一过程由不同的调节蛋白和激酶来调控,并且依赖于RANKL-RANK信号。本文中,笔者总结了目前已知的在破骨细胞发生过程中调节RANK信号的机制。在早期阶段,RANK信号的调节通过募集调节蛋白如肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6),引起丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)以及转录因子核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)和激活蛋白-1(activator protein-1, AP-1)的活化。活化的NF-κB进一步激活调节破骨细胞生成的重要因子-T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1, NFATc1)。在信号传递的中间阶段,共刺激信号通过激活磷脂酶Cγ2(phospholipase Cγ2, PLCγ2)连同c-Fos/AP-1引起钙离子(Ca~(2+))振荡,同时Ca~(2+)信号促进NFATc1的产生。在破骨细胞生成的晚期阶段,NFATc1入核诱导大量的破骨细胞特异性靶基因的表达,从而使细胞融合并发挥其功能。