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91.
目的 观察在大鼠慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)模型中海马神经血管单元变化的特点,探讨海马神经血管单元变化与CCH致大鼠学习记忆受损的关系.方法 取220 ~ 250 9SPF级8周龄SD雄性大鼠44只,按随机数字表法分为CCH组(n=24)和对照组(n=20).CCH组通过永久性结扎双侧颈总动脉建立CCH模型,对照组不结扎.各组大鼠分别于术后4、12周通过旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测自主探索行为反应和学习记忆功能,双重免疫荧光标记检测大鼠海马星形胶质细胞足突水通道蛋白4(aquapofin-4,AQP4)和血管基底膜Collagen Ⅳ的共表达,透射电镜观察大鼠海马神经血管单元超微结构改变.结果 与对照组比较,4周和12周CCH组大鼠:①物体辨别指数明显下降[(0.86±0.14)vs(0.71 ±0.16),P<0.05;(0.83 ±0.19)vs(0.64 ±0.10),P<0.05],定位航行及空间探索逃避潜伏期均显著延长(P<0.05);②海马星形胶质细胞足突AQP4[(1.94 ±0.80)vs(1.10±0.41),P<0.05;(2.05 ±0.51)vs(0.96±0.50),P<0.01]、血管基底膜CollagenⅣ[(6.90±2.42)vs(4.25±1.01),P<0.05;(6.63±2.20)vs(3.66±1.22),P<0.01]表达显著降低,二者的共表达比例[(0.94±0.02) vs (0.91 ±0.01),P<0.01;(0.91 ±0.01)vs(0.89±0.01),P<0.01]均明显减少;③超微结构显示海马星形胶质细胞足突与血管基底膜明显解离,胶质血管连接及神经血管单元明显破坏.结论 慢性脑低灌注所致大鼠持续性学习记忆功能受损可能与海马神经血管单元的破坏有关. 相似文献
92.
阿魏酸钠治疗急性脑梗死71例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察阿魏酸钠治疗急性脑梗死的疗效,探讨阿魏酸钠对急性脑梗死的治疗前景。方法 131例急性脑梗死患者随机分为两组,观察组(71例)应用阿魏酸钠治疗,14d为一个疗程;对照组60例应用低分子右旋糖酐,连用14d为一疗程。观察两组患者神经功能恢复情况,治疗前后测定血液流变学指标变化以及影像学变化(MRI弥散加权)。结果 观察组总有效率显著高于对照组(P < 0. 05)。实验室检测:观察组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积、纤维蛋白原与治疗前比较显著降低(p<0.01);对照组治疗前后比较差异无显著性(p>0.05)。两组患者治疗前后血尿常规、血小板计数、肝肾功能、血糖均无明显变化。影像学检查示:观察组在MRI弥散加权(MRDW)上高信号面积缩小与对照组比较差异有显著性(p < 0.05) 。结论 阿魏酸钠治疗急性脑梗死患者疗效显著,明显改善临床症状,降低血脂及梗死风险。 相似文献
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94.
95.
“小中风”是指一过性脑缺血发作,也称为小卒中,是由于脑组织局部缺血引起的,患者在短时间内(如2~3分钟),产生半身麻木,一侧手和胳膊麻木和发沉,行走不便.还可能出现言语不利、口齿不清的症状。 相似文献
96.
星形胶质细胞足突的水通道蛋白-4(AQP4)锚定在血管基底膜形成胶质血管联系,组成神经血管单元的部分结构,维持水和离子平衡,调控血脑屏障及脑血流量,调节突触可塑性和神经炎症,近年来星形胶质细胞水通道蛋白-4越来越被重视,然而在神经系统疾病相关认知障碍中的研究相对不足。本文综述了其在神经系统疾病相关认知障碍的发病机制中的研究,尤其是突触可塑性和神经炎症等方面的研究进展,为其防治提供新的策略。 相似文献
97.
文题释义:慢性脑低灌注模型:通过永久结扎双侧颈总动脉构建的全脑慢性缺血模型,模拟慢性脑缺血损伤患者的病理生理状态,主要用于阐明神经变性疾病以及认知功能障碍的病理生理机制。
肠黏膜屏障:是一个复杂的半透屏障,吸收营养物质,感测免疫,同时限制有害抗原和微生物的运输,这种看似相互冲突的任务调节是通过结构成分和肠黏膜细胞之间的相互作用实现的,它们以动态方式运作以维持肠道完整性和免疫稳态。肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障共同构成,机械屏障由肠道上皮细胞和它们之间的紧密连接构成,是维持肠黏膜屏障功能的主要因素,闭合蛋白occludin 及claudin是其中的重要组成部分,对维持上皮细胞极性及调节肠屏障的通透性发挥着重要的作用,维持肠上皮结构和功能的健全对于保护肠道屏障功能、防止细菌内毒素及毒性物质进入体内具有重要意义。背景:前期研究发现,慢性脑低灌注可致大鼠肠道黏膜屏障发生改变,而闭合蛋白occludin 及claudin是构成肠道黏膜屏障的重要组成部分。
目的:探讨慢性脑低灌注对大鼠回肠黏膜屏障的影响。
方法:20只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术和慢性脑低灌注组。慢性脑低灌注组通过永久结扎双侧颈总动脉建立大鼠慢性脑低灌注模型;假手术组双侧颈总动脉只分离而不结扎和剪断。术后4周通过苏木精-伊红染色观察大鼠回肠组织形态学变化并评分,TUNEL荧光染色检测回肠细胞凋亡情况,Western blot检测回肠紧密连接蛋白Claudin-2,Occludin的表达水平,免疫组织化学检测Occludin表达变化。实验方案经西部战区总医院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①苏木精-伊红染色形态学观察显示,与假手术组相比,慢性脑低灌注组大鼠回肠组织形态结构出现损伤不明显,病理评分无显著升高(P > 0.05);②Western blot结果显示,与假手术组相比,慢性脑低灌注组大鼠回肠组织claudin-2表达升高,而Occludin表达降低(P < 0.05);③TUNEL荧光染色显示,与假手术组相比,慢性脑低灌注组的细胞凋亡比例显著升高(P < 0.05);④免疫组织化学结果显示,慢性脑低灌注组大鼠回肠组织Occludin表达降低(P < 0.05);⑤结果说明,慢性脑低灌注会导致回肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin表达降低及Claudin-2升高,可能存在一定肠道黏膜屏障功能损伤。
ORCID: 0000-0003-1961-1808(李思宇)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
98.
【摘要】 目的 探讨缺血性脑卒中便秘患者肠道菌群和体内炎症水平的变化情况。 方法 纳入2016年12月~2017年12月在成都西部战区总医院神经内科治疗的首发缺血性脑卒中伴便秘患者40例为观察组,按照年龄、性别配对后选择缺血性脑卒中无便秘患者40名作为对照组,收集纳入者粪便和血浆样本。〖HT5"H〗结果〖HTK〗〓观察组患者肠道菌群qPCR检测结果发现肠道拟杆菌(Bacteriodes)和瘤胃球菌科(Ruminococcacea)丰度明显高于对照组(P<0.05);普雷沃氏菌属(Prevotella)丰度观察组较对照组低(P<0.05);革兰氏阴性细菌大肠埃希菌(Escherichia)丰度观察组较对照组高(P<0.05);观察组患者血清TNF-α和IL-1β水平高于对照组(P<0.05)。观察组肠道Lachnospiraceae丰度同血清IL-6水平呈显著负相关(r=-035,P<0.05),肠道Ruminococcacea丰度同血清TNF-α水平呈显著负相关(r=-0.48,P<0.05),肠道Escherichia丰度同TNF-α和IL-1β呈正相关(r=0.42,P<0.05;r=0.34,P<0.05)。结论 缺血性脑卒中便秘患者肠道菌群组成发生明显改变,同体内炎症水平密切相关。 相似文献
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100.
目的研究分析脑白质疏松症与进展性脑卒中的关系。方法选取2009-01—2012-01入院治疗的进展性脑卒中患者88例为实验组,并选取同期入院治疗的非进展性脑梗死病人98例作为对照组。所有患者均抽取空腹12h肘静脉血检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血压、意识水平、肢体功能等指标,并均接受T1、T2、液体恢复反转序列(FLAIR)、弥散加权成像序列的磁共振检查,根据FLAIR影像评判脑白质疏松,并分析脑血管狭窄情况及脑白质疏松是否增加了进展性脑梗死的风险。结果 2组患者在年龄、性别、饮酒吸烟史以及血压、血糖、血脂方面发病率均无明显差异。其中第1天2组患者的神经功能没有显著差异,但在第7天,实验组的神经功能水平显著低于对照组。Fazekas分级中实验组轻度46.59%,中度36.36%,重度17.05%,合并LA患者47例(53.41%);对照组轻度为83.67%,中度16.33%,重度无,合并LA患者16例(16.33%)。实验组脑血管狭窄52例(59.09%),对照组32例(32.65%)。结论脑白质疏松症在一定程度上可以提示进展性脑卒中,且脑血管狭窄在进展性脑卒中的风险也颇高。 相似文献