新生儿难治性惊厥STXBP1基因突变的研究

目的 探讨STXBP1 基因突变与不明原因新生儿难治性惊厥的关系。方法 应用直接测序法对11 例原因不明的新生儿难治性惊厥患儿进行STXBP1 编码区的突变检测。结果 11 例患儿中,1 例检测到STXBP1 基因突变。突变类型为错义突变,突变位点c.1439C>T（p.P480L）。结论 在新生儿难治性惊厥患儿中,可检测到STXBP1 基因突变,为该类疾病的深入研究提供了新的思路。     

自拟益肝汤治疗肝胆恶性肿瘤35例

对 3 5例肝胆恶性肿瘤应用自拟益肝汤治疗 ,结果为症状明显改善者 2 9例 ( 82 .8% ) ,无改善者 6例 ( 17.1% ) ;肝功能恢复正常者 6例 ( 17.1% ) ,明显改善者 15例 ( 4 2 .8% ) ,稳定无加重者 8例 ( 2 2 .8% ) ,恶化者 6例 ( 17.1% )。提高了生存质量 ,延长了生存期。     

超声灰度值测定诊断围产期脑白质损伤的作用

目的 探讨超声灰度值测定在围产期脑白质损伤早期定量评价中的价值。方法 对生后7d内超声诊断为脑白质病变的新生儿104例及对照组48例新生儿在生后早期进行常规颅脑超声检查，在超声影像定性判断基础上，应用医学图像分析软件测定侧脑室后角三角区脑白质的超声灰度值。病例组新生儿生后1个月内复查颅脑超声，记录白质回声强弱及有无囊腔；出院后3～6月龄时再次复查颅脑超声，记录白质容积改变、侧脑室的形态及囊腔变化；1.5～2岁时采用Gesell评分定量评价神经功能，分为正常和异常2类。采用受试者上作特性曲线分析新生儿期脑白质灰度值与后期神经系统发育的关系。 结果新生儿期重度损伤组脑白质平均灰度值为131.72±2.40，高于轻度损伤组(116.61±2.48)，轻度损伤组高于对照组（100.50±1.66），差异均有统计学意义（q分别=4.521和4.492，P均＜0.05）。受试者工作特性曲线分析显示，新生儿期脑白质灰度值＞114.37有助于诊断白质损伤，其敏感性0.721，特异性0.854;灰度值＞119.80有助于诊断重度脑白质损伤，其敏感性0.716，特异性0.776。随灰度值的增加，损伤后期出现脑白质容积减少及侧脑室扩大的比例增加，其中灰度值＞130者更易发生白质软化。新生儿期脑白质灰度值＜110的患儿在2岁前遗留神经系统发育异常的比例为5.0％，在灰度值110～120的患儿中比例为27.8％，在灰度值＞120的患儿为47.8％。 结论超声定量分析脑白质灰度值在围产期脑白质损伤的早期诊断中具有重要的实用意义，有助于早期判断白质损伤的结局和远期神经发育预后。     

复方苦参液联合中药灌肠治疗放射性膀胱炎及肠炎疗效观察

放射性膀胱炎及肠炎是膀胱及肠道受到较高剂量照射所引起的非特异性病理改变,多发生在对放射线敏感的宫颈癌、前列腺癌、精原细胞癌的根治性治疗,以及晚期宫颈癌、直肠癌、前列腺癌的姑息性放射治疗后,给患者带来了巨大的痛苦,     

2型糖尿病患者血清IL 23、TNF α、IFN γ水平 与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清白介素 23（IL 23）、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、干扰素 γ(IFN γ)的水平与胰岛素抵抗相关性。方法将85例观察对象分为：正常对照组(NGT组)20例、新发2型糖尿病组（DM1组）33例、既往2型糖尿病组（DM2组）32例,均监测体质量、身高、腰围、臀围、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,并测定IL 23、TNF α、IFN γ浓度,简易稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。结果DM1、DM2组的IL 23 水平较NGT组明显升高（P＜0.05）,而DM1组又较DM2组明显升高（P＜0.01）;DM1、DM2组的TNF α水平较NGT组明显升高（P＜0.05）,DM1、DM2组组间比较无统计学差异;三组间IFN γ水平比较无统计学差异（P＞0.01）。血清IL 23与HOMA IR（r=0.412,P=0.001）、TNF α（r=0.458,P=0.000）显著相关,与IFN γ无关（P＞0.05）;TNF α、IFN γ与HOMA IR显著相关（r=0.410,P=0.001;r=0.739, P=0.001）。结论IL 23、 TNF α是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要细胞因子,IL 23不能通过参与调节IFN γ发挥作用。     

肺结节病并胸腔积液诊治分析

目的对肺结节病合并胸腔积液的诊治进行分析。方法对我院2000年1月至2012年7月期间收治的13例肺结节病合并胸腔积液患者的病历资料进行回顾性分析。结果13例中3例为I期,9例为Ⅱ期,1例为Ⅲ期;8例曾误诊为结核性胸膜炎,2例曾误诊为肺癌。13例口服醋酸泼尼松片0．5～1．0mg／（kg·d）并逐渐减量治疗。治疗1个月后,5例胸腔积液消失,4例明显减少;3个月后13例患者胸腔积液均消失,3例留有胸膜肥厚。结论肺结节病出现胸腔积液的机制不明,有症状的伴有胸腔积液的结节病患者需要行激素治疗。结节病并胸腔积液确诊依赖胸膜、肺、支气管活检,结合临床、影像及实验室检查,可降低误诊率。     

甲壳质敷料止血作用实验研究

目的 研究一种新型甲壳质敷料的止血作用.方法 取实验用小型猪,显露并横断股动脉约1/2,建立股动脉出血模型,分别外敷5 mm、3 mm两种规格的甲壳质敷料、纱布敷料、明胶海绵,局部加压到90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续10 min,观察记录止血时间、敷料黏附力、止血过程中的血液丢失量.结果 5 mm规格甲壳质敷料的止血时间[(141±44)s]比3 mm规格甲壳质敷料[(264±70)s]、明胶海绵[(237 ±65)s]短,失血量[(21±11)ml]比3 mm规格甲壳质敷料[(58±18)ml]或明胶海绵[(55±19)ml]少,3 mm规格甲壳质敷料和明胶海绵效果相似.在止血成功率方面,5 mm规格甲壳质敷料、3 mm规格甲壳质敷料、明胶海绵、纱布敷料分别为87.5％ (7/8)、87.5％ (7/8)、62.5％ (5/8)、0.0％ (0/5),前3种止血成功率差异无统计学意义,但与纱布敷料比较差异有统计学意义(P＜0.05).5 mm规格甲壳质敷料在维持动脉血压平稳方面优于3 mm规格甲壳质敷料和明胶海绵.结论 该5 mm规格甲壳质敷料控制局部出血效果明显.     

树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞生物学特性和体外杀瘤机制

目的 探讨树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)生物学特性和体外杀瘤机制.方法　从白血病患儿外周血分离单个核细胞,经过γ干扰素(IFN-γ)、抗CD3单克隆抗体(CD3McAb)、IL-2 诱导并与树突细胞(DC)共培养后,获得DC-CIK.采用MTT法检测DC-CIK对多种白血病细胞株的杀伤作用.在予以10 mg·L-1、20 mg·L-1小鼠抗人淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)单克隆抗体处理后,流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞比例,RT-PCR与Western blot方法检测Foxp3基因表达水平.结果 诱导后的DC-CIK细胞形态规则,其对肿瘤细胞B95、Jhhan、M07e 均表现出杀伤活性.其中对B95细胞的杀伤作用较强,在效靶比为51、101 时DC-CIK对B95细胞的杀伤作用均>60%,而对Jhhan、M07e的作用不明显.在予以10 mg·L-1、20 mg·L-1LFA-1单克隆抗体处理后,与阴性对照组比较,2个处理组均使CD4+CD25+ Treg细胞表达增加(t=6.783、7.282,Pa＜0.05).RT-PCR与Western blot结果表明与阴性对照组比较,2个处理组均使Foxp3基因mRNA表达水平增加(t=11.671、10.909,Pa＜0.05),Foxp3基因蛋白表达水平增加(t=16.734、9.562,Pa＜0.05).结论　DC-CIK具有强大的体外杀瘤作用,Foxp3基因参与LFA-1介导的DC-CIK杀瘤途径,其杀瘤机制表现为CD4+CD25+Treg细胞途径受抑制.     

抗生素选择策略在老年社区获得性肺炎治疗中的价值

目的 评价不同抗生素选择对老年社区获得性肺炎(CAP)的疗效,以明确指南在老年CAP中的价值.方法 回顾性分析2007年1月至2011年12月间进行的CAP研究资料,将住院治疗、年龄≥65岁CAP患者,分为指南依从组及非依从组,比较临床稳定时间、住院时间、总病死率,筛选危险因素.结果 与非依从组相比,依从组有较短的临床稳定时间及住院时间,7d临床稳定率显著高于非依从组.依从组总死亡率亦低于非依从组.高CURB-65评分、多肺叶病变及非依从治疗与患者的死亡密切相关.结论 符合指南推荐的抗生素治疗,可改善老年CAP的临床稳定率,缩短住院时间,降低死亡率.     

多糖类止血材料的研究及应用进展

局部止血是创伤处理的第一步,有效的止血手段可减少不必要的伤亡。止血材料需要具备良好的止血性能,优良的生物相容性,无毒副作用,无刺激性,易于加工成型等特点,而多糖具有多方面的优点,如来源丰富、结构简单、大多可被人体降解吸收、具有良好的生物相容性,多糖的结构基团还具有容易改性和复合的特点。本文分类总结了纤维素类、壳聚糖类、海藻酸盐、透明质酸、淀粉等各种多糖类止血材料的特性及其产品,为其临床应用和进一步研究提供依据。