关于社区医生工作现状与职业前景的调查与思考

目的 分析和探讨新医改背景下基层社区医生的工作现状与职业前景.方法　运用现场调查法和文献归纳法总结分析其现状和前景.结果　新医改实施的基本药物制度对社区医生工作的影响毋庸置疑.结论　政府和全社会都应更加重视社区医生的发展,最大限度发挥新医改惠民利民的作用.     

补肾方对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响

目的：研究补肾方（左归丸、右归丸）对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响,为补肾方治疗骨质疏松症提供有力的实验依据。方法：将成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、左归丸组、右归丸组,每组10只。造模后第13周开始给药,正常对照组、模型组予蒸馏水灌胃,阳性对照组、左归丸组、右归丸组分别予倍美力水溶液、左归丸煎剂和右归丸煎剂灌胃,给药12周末检测第2腰椎骨形态计量学指标。结果：左归丸、右归丸组与模型组比较,腰椎形态计量学指标明显改善（P〈0.05）,与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;补肾药物左归丸组与右归丸组比较,差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：补肾方能够抑制骨吸收,减少骨量的丢失,对去卵巢大鼠骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

临床医学专业本科生就业素质与就业能力培养研究

通过对江苏省98家医院调查的数据进行分析,研究临床医学专业本科毕业生就业素质与就业能力的基本构成要素。以南京医科大学2009届临床医学专业本科毕业生为例,探讨当前医学教育如何更有针对性地提高学生的综合就业素质和就业能力。     

老年糖尿病低血糖危象24例临床分析

低血糖危象作为内科急症之一 ,接诊时 ,患者往往已出现意识障碍 ,不能提供准确病史 ,易与其它内科急症混淆。老年糖尿病患者 ,因其特殊生理 ,发生低血糖危象时 ,症状不典型 ,病情复杂 ,进展迅速。我科 2 0 0 2年 9月～2 0 0 4年 2月共收治 2 4例老年糖尿病低血糖危象患者 ,现报     

帕瑞昔布钠用于老年人下肢骨科手术术后镇痛的观察

目的观察帕瑞昔布钠用于老年人下肢骨科手术术后镇痛的效果和不良反应。方法选择60例硬膜外麻醉下行下肢骨科手术的老年患者,随机分为两组。A组:术毕给予静注帕瑞昔布钠40 mg,12 h追加40 mg;B组:术毕硬膜外自控镇痛泵(PCEA)(吗啡3 mg+0.15%罗哌卡因)。结果 24 h内两组镇痛效果比较无显著差异(P>0.05);A组恶心呕吐、皮肤瘙痒不良反应明显少于B组(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠用于老年人下肢骨科手术术后镇痛的效果确切,不良反应少。     

典型病例结合PBL教学法在骨伤临床基本操作教学中的应用

《骨伤临床基本操作》是中医学专业临床前学习的限制选修课,是岗前实训课,同时又是训练学生将书本理论转化为临床技能实践的课程。但从临床带教中发现学生动手能力较差,     

急性缺血性脑卒中发病及预后与血尿酸水平的关系分析

目的：探讨急性缺血性脑卒中患者预后与血清尿酸（UA）水平的关系。方法：观察100例急性缺血性脑卒中患者入院时的血清UA水平,同时测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）等水平,并根据患者治疗4周时神经功能缺损评分进行疗效评定。结果：急性缺血性脑卒中患者UA升高发生率为26．47％,UA升高患者治疗后神经功能缺损评分为（13±3）,病死率为15．0％,均明显高于UA正常患者（17±4）,病死率3．0％（P〈0．01或0．05）。结论;急性缺血性脑卒中患者血清UA水平升高提示预后不良,需引起重视。     

胶原诱导性和佐剂性大鼠关节炎模型的比较

目的:比较胶原诱导性和佐剂性关节炎制备大鼠关节炎模型的效果。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成胶原诱导性关节炎组(CIA组)10只,佐剂性关节炎组(AA组)10只,对照组10只。CIA组以等体积牛Ⅱ型胶原(CⅡ)醋酸溶液与弗氏完全佐剂的混合液注射至大鼠的膝关节腔内;AA组以弗氏完全佐剂注射至大鼠的膝关节腔内;对照组以生理盐水注射至大鼠的膝关节腔内。注射后定期用游标卡尺记录各组大鼠的踝关节肿胀程度。1个月后处死大鼠,检测骨密度,拍摄钼靶片。结果:与AA组、对照组比较,CIA组大鼠膝关节肿胀度增加,骨密度下降,钼靶X线骨质吸收更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CIA模型较AA模型理想,对研究类风湿性关节炎CIA模型更为适合。     

先天性肠系膜裂孔疝的诊断与外科治疗

先天性肠系膜裂孔疝是肠管通过先天性的小肠系膜或结肠系膜裂孔而形成的腹内疝.1778年Heuerman在尸检时首先发现了肠系膜裂孔疝,本病在临床很少见,占肠梗阻的1%～2%,是急性肠梗阻中最少见的原因之一[1],占先天性疝的5%～10%[2].先天性肠系膜裂孔疝约30%见于儿童,一般缺乏应具有的疝囊,因此,它并不是真正的疝.本病病因不清,多系先天性肠系膜发育异常所致,有学者认为是胚胎期肠转位时脏层腹膜与后腹膜融合不全造成肠系膜缺损,而Louw则认为肠系膜血运障碍导致局部坏死也是引起本病的原因.