大蒜素的提取及体外抗菌活性观察

目的：了解大蒜素的体外抗菌活性。方法采用溶剂提取法提取大蒜素,滤纸片法测定抑菌效果,二倍稀释法测定最小抑菌浓度（MIC）。结果大蒜素对所试验的9种细菌和真菌均有抗菌作用;最小抑菌浓度：金黄色葡萄球菌12.5mg· mL^-1,大肠杆菌25mg· mL^-1,痢疾志贺菌25mg· mL^-1,肺炎克雷伯杆菌50mg· mL^-1,产气肠杆菌50mg· mL^-1,普通变形杆菌50mg· mL^-1,枯草芽胞杆菌25mg· mL^-1,铜绿假单胞菌50mg· mL^-1,白色念珠菌12.5mg· mL^-1。结论大蒜素具有广谱的抗菌活性,对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、真菌都具有一定的抗菌效果。     

大蒜素抑制脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡及其机制初探

目的：探讨大蒜素抗脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡作用及其机制。方法： 采用大鼠全脑缺血-再灌注模型，应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率；采用比色法测定海马组织NO和MDA含量及SOD活性。结果： I-R组大鼠海马神经元凋亡率、海马组织NO和MDA含量明显高于sham组，而SOD活性显著低于sham组；静脉给予大蒜素预处理可抑制上述变化，且呈剂量依赖性效应。结论： 大蒜素具有抑制全脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡作用及抗氧化作用；大蒜素的抗氧化作用可能是其抑制海马神经元凋亡的重要机制之一。     

大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用

目的探讨大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的作用。方法利用MTT法检测不同浓度大蒜素对K562细胞的增殖抑制影响;Annexin V—FITC标记法检测K562细胞凋亡;建立K562细胞Balb／c裸鼠皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成4组,分别用1．5、3、6mg／ml大蒜素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1ml,隔日1次,连续7次,观察瘤体变化。结果不同浓度大蒜素对K562细胞均有抑制作用,呈明显的剂量依赖性,抑制率分别为21．5％、55．1％、81．6％（P〈0．05）;0．005mg／ml大蒜素诱导K562细胞凋亡作用最显著,0．025mg／ml大蒜素使K562细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显;大蒜素组瘤体生长较对照组明显受到抑制,抑瘤率分别为18．5％、79．2％、91．6％。结论大蒜素具有显著抑制K562细胞增殖及促凋亡的作用．能有效抑制K562细胞Balb／c裸鼠移植瘤的生长．     

蒜素配合抑酸药治疗真菌性食管炎54例体会

目的观察蒜素配合抑酸药治疗真菌性食管炎的临床疗效。方法对54例经电子胃镜确诊的真菌性食管炎患者采用中成药蒜素配合抑酸药口服1～2个疗程。结果疗效显著,治愈率达94．4％。结论蒜素配合抑酸药治疗真菌性食管炎疗效确切。     

大蒜素对结肠癌ＬｏＶｏ细胞增殖的影响

目的：观察大蒜素对结肠癌细胞ＬｏＶｏ生长、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法：不同浓度的大蒜素作用于体外培养的ＬｏＶｏ细胞,倒置显微镜下观察ＬｏＶｏ细胞的形态学变化,采用ＭＴＴ法检测大蒜素对ＬｏＶｏ细胞增殖抑制能力,Ａｎ ｎｅｘｉｎＶ ＦＩＴＣ标记流式细胞术检测大蒜素对ＬｏＶｏ细胞的凋亡抑制率,流式细胞术检测大蒜素对ＬｏＶｏ细胞周期影响。结果：大蒜素可抑制人结肠癌ＬｏＶｏ细胞增殖,具有明显量效和时间依赖性,２４、４８和７２ｈ大蒜素抑制ＬｏＶｏ细胞的ＩＣ５０分别为３２.２３、１０.７４和６.５８μｇ／ｍｌ;大蒜素能够诱导ＬｏＶｏ细胞凋亡,作用２４ｈ其诱导凋亡率随着药物浓度的递增具有增高趋势,作用４８ｈ其诱导凋亡作用峰值浓度为８μｇ／ｍｌ,后再继续增加浓度凋亡率反而下降;大蒜素作用ＬｏＶｏ细胞２４ｈ后,大蒜素浓度低于４μｇ／ｍｌ时,ＬｏＶｏ细胞周期被阻滞于Ｇ２／Ｍ;     

大蒜素对大鼠深II度烧伤创面细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的 探讨大蒜素对大鼠深II度烧伤创面细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法 将150只实验用Wistar大鼠随机分为假烧伤组，模型组，大蒜素低、中、高剂量组（5、10、20 mg/kg）5组，每组30只。采用加压0.03 MPa、高温106 ℃持续5 s的方法复制大鼠深II度烧伤模型；1次/天腹腔注射液给药（假烧伤组、模型组给予0.9%氯化钠溶液），疗程14天。观察各组大鼠烧伤创面大体情况并经HE染色行创面组织病理学检查，计算创面愈合率；TUNEL法检测细胞凋亡状况、计算凋亡指数（AI），Western blot法检测bcl-2、Bax、PI3K、p-Akt及NF -B蛋白表达；生化分析法检测创面组织中SOD、CAT活性及MDA含量。结果 与模型组相比，大蒜素各剂量组烧伤创面呈不同程度缩小，新愈合皮肤红润且病理性形态结构改变呈不同程度改善，以大蒜素高剂量组最为显著；大蒜素中、高剂量组创面愈合率升高，创面组织凋亡细胞数明显减少、AI显著降低，bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达显著上调而Bax、NF-B表达显著下调、bcl-2/Bax比值升高，SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 大蒜素能够通过抑制细胞凋亡而促进大鼠深II度烧伤创面愈合，其机制可能与调控凋亡相关蛋白表达、激活PI3K/Akt信号通路以及抑制氧化应激等有关。     

大蒜素诱导人肝癌BEL—7402细胞凋亡

目的　探讨大蒜素诱导人肝癌BEL 740 2细胞凋亡作用。　方法　MTT法检测大蒜素对BEL 740 2细胞的生长抑制作用 ,光镜、电镜、流式细胞术观察大蒜素诱导BLE 740 2细胞凋亡作用。　结果　 10、2 0、40ml L大蒜素皆能抑制BEL 740 2细胞生长 ,其抑制作用与剂量、作用时间呈正相关。 6 0mg L大蒜素作用 3h ,BEL 740 2细胞出现典型凋亡形态学变化 :细胞体积缩小 ,微绒毛消失 ,染色质浓聚、边集、裂解 ,细胞表面凸起多个小泡或小球状小体 ,凋亡细胞拒染台盼蓝等。台盼蓝染色计数对照组凋亡率 2 0 2± 0 37% ,诱导组凋亡率 78 48± 3 15 % ;流式细胞分析对照组凋亡率 1 78± 0 48% ,诱导组凋亡率 74 0 7± 3 94% ,对照组诱导前时G0 /G1 、S、G2 /M期细胞分别为47 6 6± 2 72 % ,2 2 0 6± 2 0 4% ,30 2 5± 3 78% ,皆低于 74 0 7± 3 94%。　结论　大蒜素诱导人肝癌BEL 740 2细胞凋亡 ,其诱导凋亡效果明显 ,并推测大蒜素诱导BEL 740 2细胞可能自细胞周期不同分期多点启动凋亡     

大蒜素对感染性休克大鼠大脑海马CA1区保护作用的研究

目的 研究大蒜素对感染性休克大鼠脑组织海马CA1区的保护作用及相关作用机制。方法 采用尾静脉注射脂多糖（5mg/kg）的方法复制感染性休克大鼠模型,设模型组（生理盐水）,大蒜素（0.3、3、6、12mg/kg）组,每组20只,另设正常对照组（生理盐水）20只,腹腔注射给药。24h后测定血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量;测定脑组织海马区一氧化氮（NO）含量,抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）,测定炎性因子含量,HE染色观察脑组织海马CA1区病变、末端标记法（TUNEL）观察海马CA1区细胞凋亡,免疫组织化学法（IHC）检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 6、12 mg/kg大蒜素能够显著降低感染性休克大鼠血清NSE含量和脑组织NO含量（P<0.05或P<0.01）,改善抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性并降低MDA含量（P<0.05或P<0.01）,显著降低炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）含量（P<0.05或P<0.01）,明显改善海马CA1区病变和细胞凋亡状况,降低凋亡指数（AI）（P<0.01）,上调Bcl-2表达并下调Bax表达、提高Bcl-2/Bax比值（P<0.05或P<0.01）。结论 大蒜素对感染性休克大鼠脑组织海马CA1区具有一定的保护作用,机制可能与抑制NSE、NO生成,抑制氧化应激损伤、炎性反应以及通过调节凋亡相关蛋白表达而抑制细胞凋亡有关。     

大蒜素对裸鼠胃癌移植瘤生长和端粒酶活性的抑制作用

目的:探讨大蒜素对裸鼠胃癌移植瘤生长和端粒酶的活性抑制作用。方法:将SGC-7901胃癌移植瘤裸鼠随机分5组,N组为PBS处理组,P组为氟尿嘧啶组(250mg/L),L组为低剂量大蒜素组(600mg/L),M组为中剂量大蒜素组(800mg/L),H组为高剂量大蒜素(1 000mg/L)。观察荷瘤鼠的生长状态,量取肿瘤的大小绘制肿瘤的生长曲线,应用人端粒酶酶联免疫法测定端粒酶的活性。结果:与N组相比,大蒜素和氟尿嘧啶均对荷瘤鼠的肿瘤有抑制作用,各组对端粒酶活性均有抑制作用,大蒜素剂量越大抑制作用越强,H组与N组相比端粒酶的活性抑制作用有统计学意义(P=0.000)。结论:大蒜素对胃癌裸鼠移植瘤和端粒酶活性有抑制作用。     

大蒜素诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的作用机制研究

目的：探讨大蒜素诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的作用机制。方法：分别以二甲基亚砜（空白对照组）、大蒜素（12.5、25、50 μg/mL）和LY294002 5 μg/mL干预对数生长期Ishikawa细胞。48 h后,用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术分析细胞凋亡状况,Western Blotting法检测p-PI3K、p-AKT、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与空白对照组比较,经大蒜素12.5、25、50 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够提高Ishikawa细胞增殖抑制率和凋亡率;经大蒜素25、50 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够下调p-PI3K、p-AKT、Bcl-2表达并上调Cleaved Caspase-3、Bax表达,提高Bax/Bcl-2比值,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与LY294002组比较,经大蒜素50 μg/mL干预能够提高Ishikawa细胞增殖抑制率和凋亡率,下调p-PI3K、p-AKT表达并上调Cleaved Caspase-3、Bax表达,提高Bax/Bcl-2比值,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：大蒜素能够诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡,可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化而使其下游促凋亡蛋白表达上调有关。