骨髓基质干细胞诱导分化及治疗潜能的研究进展

骨髓基质干细胞(BMSCs)是位于成年动物或人骨髓中的非造血组织干细胞，具有干细胞之特点，在特定条件下可诱导分化为神经元，在体内能与神经干细胞一样可在脑内发生迁移和整合。动物实验显示BMSCs可作为神经系统疾病细胞基因工程治疗的有良好发展前景的载体。     

第3例——阵发性枕后部头痛

病历摘要 患者男性，29岁。因“阵发性枕后部头痛1个月，加重8d”于2006年8月18日入院。患者于2006年7月无明确诱因出现枕后部阵发性胀痛，夜间明显，每天数次，无明显缓解期；伴下腹胀痛，上下楼梯时自感四肢乏力，大便次数减少，约5d1次，小便困难，尿量减少，约250ml／d。无其他部位放射痛，无四肢活动障碍、步态不稳，无尿频、尿痛、黑便、恶心、呕吐、发热，无视物旋转、耳鸣、记忆力减退。入院前9d来我院特需门诊就诊，颈椎正侧斜位摄片及胸腹部、盆腔CT均未见异常。     

抗血栓治疗知识（六）——脑血管病的抗血栓治疗

目前，卒中仍是全球范围内致死和致残的首要因素之一。在发达国家，卒中是仅次于冠心病和肿瘤的第三大常见致死因素。     

蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性伴包涵体形成

目的 观察蛋白酶体抑制剂诱导黑质多巴胺(DA)能神经元变性伴胞浆内包涵体形成，探讨蛋白酶体功能在帕金森病发病机制中的作用。方法将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位。免疫荧光观察黑质区DA神经元变性缺失及胶质细胞变化。免疫荧光双标法观察DA能神经元内蛋白聚集的包涵体及其主要成分α-共核蛋白(α-synuclein)、Parkin和泛素(ubiquitin)的表达。同时观察。DA能神经元发生细胞凋亡。结果注射Lactacystin第7天大鼠开始出现自发性活动减少，阿扑吗啡可诱导出旋转行为；3周后黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞减少，呈剂量依赖性；小胶质细胞增生明显。TH与硫磺素、硫磺素与α-synuclein、硫磺素与Parkin、以及硫磺素与ubiquitin复合染色呈阳性；TH与TUNEL双染亦呈阳性。结论Lactacystin对多巴胺能神经元具有毒性作用，且导致蛋白聚集，包涵体形成。蛋白酶体功能异常可能在帕金森发病机制中起重要作用。     

帕金森病的昨天、今天和明天

帕金森病（Parkinson disease，PD）日益成为公共卫生关注的焦点，在我国，它影响了近1．7％的65岁以上的老年人。回顾PD的历史，有几个里程碑需要铭记。1817年Parkinson首次详述了PD的典型临床表征。1895年Brissaud从病理上提出中脑可能是PD的解剖基础。1912年Lewy发现黑质内嗜伊红包涵体，即Lewy小体是PD的重要病理特征。1960年Ehringer和Homykiewicz发现纹状体多巴胺（dopamine，DA）神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。1961年Birkmayer和Hornykiewicz首次应用左旋多巴治疗PD，但最终将其成功推向临床的要归功于Cotzias。     

ELDEPRYL AND RILUZOLE INHIBIT 1—METHYL—4—PHENYL—1，2，3，6—TETRAHYDROPYRIDINE （MPTP）—INDUCED NIGRAL NEURONAL APOPTOSIS IN MICE

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帕金森病猴模型人胚脑细胞移植的实验研究

应用四基－苯基－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）诱发猴偏侧帕金森病（ＰＤ）模型。取人胚胎（胎龄１１～１２周）黑质及尾核，制成黑质及黑质＋尾核细胞悬液，采用立体定向技术，植人猴ＰＤ模型的尾核头部或黑质部位，术后使用免疫抑制剂环孢霉素Ａ等，系统观察１８周，病理症状较移植前有所改善。阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发旋转次数明显减少，经免疫组化ＡＢＣ法酪氨酸羟化酶（ＴＨ）染色，在宿主尾核内可见ＴＨ阳性细胞存活、生长，同时发出细胞突起。     

MPTP增加脑糖代谢与Deprenyl对其拮抗作用的实验研究

应用〔３Ｈ〕２－ＤＧ放射自显影法观察ＭＡＯ－Ｂ抑制剂Ｄｅｐｒｅｎｙｌ和神经毒素ＭＰＴＰ对小鼠脑２－ＤＧ摄取的影响，腹腔注射ＭＰＴＰ后，模型组鼠的黑质和蓝斑区的２－ＤＧ摄取量较对照组鼠明显增加，并表现出明显的行为异常反应，预先口服ｄｅｐｒｅｎｙｌ的拮抗组鼠，２－ＤＧ摄取量与对照组相同，同行为反应轻微。结果表明ＭＰＴＰ对小鼠黑质和监斑区的局部糖利用有明显的影响；Ｄｅｐｒｅｎｙｌ能有效地防止ＭＰＴＰ的这     

原发性桥脑出血后完全恢复

作者报告一例原发性桥脑出血,经治疗后临床完全恢复,并CT证实血肿吸收.病人女性,38岁,因急性呕吐,严重额部疼痛,言语含糊,四肢无力和两手感觉异常住院.检查血压180/115mmHg,嗜睡,构音障碍,瞳孔缩小,光反射消失,两侧外展和面神经麻痹,四肢瘫痪,腱反射亢进,双侧蹠反射伸性.血常规,心电图和胸片正常.脑脊液色清,压力、蛋白质和糖正常,红细胞90/mm~3,CT显示在桥脑有一高密度区,注射对比剂后未见增强,该处代表一桥脑血肿.椎动脉造影无异常.应用地塞米松16毫克/日×10天,以及降血压药治疗,症状逐渐改善.入院后四周,第二次CT检查见桥脑的高密度区已吸收.8个月后,除腱反射轻度亢进外,余神经系统无异常.作者指出,桥脑出血的特点是:突发昏迷,瞳孔缩小,四肢瘫痪和早期呼吸抑制.通常几分钟到