CD200调控小胶质细胞KATP通道在抑制帕金森病发病中的作用

目的：探讨CD200减轻帕金森病（PD ）病变区域炎症反应的作用。方法制备1‐甲基‐4‐苯基‐1,2,3,6‐四氢吡啶（MPTP）小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道（KATP通道）不同亚基在小胶质细胞（MG）的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调, M G的IFN‐γ、T N F‐α和IL‐1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制M G中A T P的释放,M G中KATP通道的开放增加,1‐甲基‐4‐苯基‐吡啶离子（Mpp＋）引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。     

糖尿病性非酮症性偏侧舞蹈症一例报道

舞蹈病由锥体外系病变引起，表现为肢体或头面部不自主、不规则的舞蹈样动作。病灶位于对侧锥体外系，包括尾状核、壳核、苍白球、黑质、丘脑底核等。病因较为复杂，临床常见于脑血管病、感染、遗传性疾病、代谢性疾病、药物损害以及神经系统退行性疾病等。糖尿病并发偏侧舞蹈症临床少见，容易误诊，现对作者医院神经内科住院的1例糖尿病性非酮症性偏侧舞蹈症患者进行报道。     

血淋巴细胞及CD4+T细胞绝对值在肾移植术后并发卡氏肺孢子菌肺炎中的临床意义

卡氏肺孢子菌肺炎（pneumocystis pneumonia，PCP）是器官移植患者致命的并发症。为了解肾移植术后PCP患者外周血淋巴细胞、CD4^＋T细胞的动态变化及其临床意义。我们对15例患者进行了研究，现将结果报道如下。     

经纤维支气管镜球囊扩张术治疗良性气道狭窄

目的探讨经纤维支气管镜球囊扩张术治疗良性气道狭窄的疗效、扩张策略和合适指征选择。方法对12例气管和支气管狭窄病例，其主要原因为支气管结核，气管插管后狭窄，经临床、肺功能评价后，在透视下用气腔成形球囊进行气道扩张术，每周扩张1次，连续3次，评价即刻气道开放，远期疗效和肺功能改善。结果12例病人共扩张42次，平均3．5次，即刻气道开放为91．6％，6月内狭窄率为18％，部分多叶狭窄病例采用分段扩张法，3例病例合用气管支架。无明显并发症。结论球囊扩张术对支气管狭窄病例，以纤维疤痕为主者疗效好，对内芽增生型宜多次扩张。对气管狭窄者宜合用其它介入手段。对气道开放，改善肺功能是较好的介入措施。     

10例低危宿主伪膜性气管支气管曲霉菌病分析

目的 探讨低危宿主伪膜性气管支气管曲霉菌病(PMATB)的临床特点、支气管镜、影像学表现及治疗.方法 收集温州医学院附属第一医院2002年1月-2011年7月病理组织学确诊的10例PMATB临床资料.结果 男4例,女6例,年龄37～72岁,平均(54.8±14)岁;以咳嗽、发热和呼吸困难,肺部干湿性啰音为主;血白细胞(20.37±7.61)×109/L,C反应蛋白(127.55±63.91)mg/L,血半乳甘露聚糖检测(GM)水平为1.36±0.95,支气管镜表现以灰白色伪膜和气道黏膜炎症为主,伪膜活检组织学和支气管镜刷检均找到曲霉菌丝;影像学病情初始时可完全正常,但所有患者易进展,表现为沿着气道分布的渗出、实变和结节,部分形成空洞;10例PMATB均静脉使用抗真菌药物,气管切开呼吸机支持4例,死亡3例,治愈7例.结论 低危宿主PMATB易误诊,支气管镜以不同程度的伪膜附着和气道黏膜炎症为主,活检易找到曲霉菌菌丝,PMATB治疗在于早期诊断,采取有效的抗真菌药物,气管切开呼吸机支持患者预后较差.     

肺隔离症10例临床分析

隔离症(pulmonary sequestration,PS)是一种先天性肺发育畸形,在临床上易被误诊为其他的肺部疾病.我们对自1997～2006年在我院住院及外院确诊我院作门诊随访的PS报道如下. 　　1 临床资料 　　1.1一般资料 本组男性5例,女性5例;年龄18～58岁,平均40岁;病程10天～20年.男性患者均有嗜烟史,20年支～600年支;女性患者均无嗜烟史. 　　……     

气管支气管曲菌病的支气管镜表现

目的 探讨气管支气管曲菌病的支气管镜表现.方法 通过分析并发侵袭性肺曲菌病(invasive pul-monary asperginosis,IPA)的26例免疫损害宿主、3例免疫功能正常宿主支气管镜检查结果 ,结合文献复习,分析气管支气管曲菌病的支气管镜表现.结果 3例免疫功能正常宿主中2例表现为严重的伪膜性气管支气管炎,1例表现为气管内息肉样肿块阻塞支气管腔;并发IPA的26例免疫损害宿主中7例支气管镜检查有异常表现.表现为气管黏膜结节,支气管腔内灰绿色赘生物,周围黏膜肉芽增生,赘生物和增生的肉芽组织半阻塞管腔,或局限的黏膜黄白苔附着,受累支气管黏膜充血、糜烂.10例表现为非特异性的黏膜充血,水肿.9例未见明显异常.结论 气管支气管曲茵病支气管镜表现为受累支气管黏膜结节,局灶的黄白苔附着,腔内灰绿色赘生物和肉芽增生为主.也可以特征性地表现为严重的伪膜性气管支气管炎.     

吉兰巴雷综合征合并抗利尿激素分泌不当综合征1例

1 资料 患者,女,33岁,因"双下肢渐起性麻木、无力5天"入院.一周前有感冒病史,伴有上腹部、后背部疼痛不适,无反酸、嗳气,就诊于外院予香砂养胃丸治疗,未见明显好转,逐渐出现双下肢麻木、无力、胀痛,5 d前症状逐渐加重,不能独立行走,外院行头颅CT、腰椎MRI未见明显异常.为求进一步诊治入我院.入院后查体:生命体征平稳,心肺腹部查体未见明显异常.神经专科检查:意识清楚,言语流利,双眼球各方向运动灵活,无眼球震颤、复视,双瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射灵敏,额纹、鼻唇沟对称,咽反射存在,伸舌居中,双上肢肌力、肌张力正常,双下肢肌张力减低,右下肢肌力近端4级,远端3级,左下肢肌力近端2级,远端1级.指鼻试验准确,跟-膝-胫试验无法完成,腱反射(-),病理征(-),双下肢浅感觉减退,脑膜刺激征阴性.入院后行胸椎MRI提示:胸腰椎轻度退行性改变.     

AQP4与PKC在大鼠CIR后脑水肿模型中的变化及作用

目的通过研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后水通道蛋白4（AQP4）、蛋白激酶C（PKC）表达水平的变化,来探讨两者与脑水肿之间的关系。方法通过线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型,动物随机分为正常对照组（Norm）、假手术组（Sham）、缺血再灌注组（CIR）。参照Garcia JH法进行神经功能缺损评分、用Elliot法检测脑组织含水量、免疫组化法检测AQP4及PKC的表达。结果 CIR后6h即有神经功能缺损,脑含水量在CIR12h明显升高,1~3d时达到高峰;AQP4表达在早期水平降低,从12h逐渐升高,至CIR 24h明显升高,3d达高峰;PKC在CIR后6h开始持续性升高,至第5d仍保持较高水平。结论早期的细胞源性脑水肿可能和PKC的升高有关,后期的血管源性脑水肿可能和AQP4的升高相关。     

肾移植受者卡氏肺囊虫肺炎的肺泡损伤

目的　通过观察肾移植后卡氏肺囊虫肺炎 (PCP)患者的肺泡超微结构改变 ,探讨其与病原学的关系。方法　对可疑PCP的肾移植受者 ,进行支气管肺泡灌洗 (BAL)和 (或 )经支气管肺组织活检 (TBLB) ,以发现卡氏肺囊虫为确诊依据 ,通过光镜和电镜下的观察 ,结合其临床特点 ,分析病原体与宿主肺泡病理反应的关系。结果　确诊PCP 2 3例 ,发病距肾移植时间平均 5 6个月 ,发病至就诊时间平均 5 5d ;临床以发热、呼吸困难为主要症状 ,胸部CT表现为两肺弥漫性肺间质及肺泡改变。通过BAL检查发现卡氏肺囊虫者 18例 ,通过TBLB电镜检查发现卡氏肺囊虫者 14例 ,虫体以滋养体与包囊两种形式存在。肺组织光、电镜检查 :可见Ⅰ型上皮细胞变性、Ⅱ型细胞增生、Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞脱落、上皮细胞脱落后其下的基底膜暴露于肺泡腔等 ;肺间质及肺泡内出现少量炎症细胞 ;肺泡腔内见少量蛋白样物质渗出 ,部分可见空泡样细胞及泡沫样组织 ;肺间质中可见不同程度胶原纤维增生 ,肺泡间隔增宽。结论　肾移植后PCP患者存在明显的肺泡损伤 ,以肺泡内渗出、炎症细胞浸润、上皮细胞受损及间质纤维组织增生为特征 ,为其发病的主要病理基础