MPTP对鼠肝脂质过氧化作用的影响

本文报道给C57小鼠腹腔注射不同剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后,发现组3(MPTP35 mg/kg,每天一次,共7天)鼠肝匀浆、线粒体和微粒体的膜丙二醛含量明显增加,与对照组相比分别增加70.5%,67%和51.4%(P<0.01),而组1(MPTP 35mg/kg,每4小时一次,共3次)和组2(MPTP35mg/kg,每天一次,共4天)鼠肝丙二醛含量与对照组相近。结果表明MPTP有明显地促进鼠肝脂质过氧化的作用,并与其剂量有关。     

多次复发的格林-巴利综合征1例报告

患者女性,35岁。1969年7月初(16岁)因感冒发热后数天出现双手至腕部麻木无力,约10天后渐感下颌无力,两眼不能紧闭,伴构音不清和吞咽困难。于7月18日入院。查体:双侧周围性面瘫,但软腭活动正常,鼻音,吞咽功能较差。四肢肌力Ⅳ°,双侧腕以下感觉减退。除双侧三头肌反射(+)外,其它腱反射均(-),四肢肌张力低。脑脊液未查。诊断为格林-巴利综合征(Guillain-Barre'syndrome,下称(GBS)。给予ACTH25～12.5u/d静滴28天,强的松30～5mg/d共43天。在应用ACTH25u/d治疗后第5天,四肢肌力改善至Ⅴ°弱,四肢腱反射均能引出。出院时可独立行走、生活自理。以后分别于1970年3月、1976年4月、1976年11月、1977年3月、1983年4月、1984年10月6次再发。其中第5次有可疑上感史,第7次病前8周有上感发热史,余均在发病前1～4周有感冒、发热、咽痛或疲劳史。每次再发均在口服强的松停药后一段时间出现;除第     

闭锁综合征一例报告

闭锁综合征(locked—in syndrome)系1966年由Plum和Posner首先提出。临床少见,国内仅有数例报道。作者近遇一例。女性,63岁,以头昏、呕吐一天,伴右面部发麻及行走不能半天于1987年10月27日入院。高血压及糖尿病史已20年。检查:神清,不能发音,但能理解问话,并以睁闭眼及眼球上下活动示意回答。双眼水平活动受限,张口,伸舌不能;四肢瘫,对针刺无反应,双侧Babinski     

多发性硬化81例临床分析——附1例病理资料

报告本院1963年4月～1987年12月间多发性硬化81例,其中病理证实1例,临床确诊59例,拟诊21例。本组病人具有起病急、病情重和病程短的临床特点。首发症状以视力障碍最多,病损部位以脊髓和视神经最多。激素治疗效果显著。     

多发性硬化治疗新进展

多发性硬化是一种慢性的中枢神经系统脱髓鞘疾病,特点为病灶多发,常有缓解和复发,病残性大。近年来,治疗多发性硬化的新药不断涌现,大大降低复发频率并减轻病残程度,本文就其治疗新进展作一综述。     

美金刚--阿尔茨海默病治疗新药

NMDA受体介导的兴奋性谷氨酸毒性在β-淀粉样蛋白诱导的神经细胞死亡中发挥重要的作用,对NMDA受体具有低中度亲和力的非竞争性阻断剂美金刚,可以抑制该受体介导的病理作用且对正常的学习记忆无影响,能有效治疗中重度阿尔茨海默病。     

二氮嗪抑制Aβ1-42对U251细胞存活率、线粒体膜电位和细胞内活性氧的影响

目的：探讨线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道开放药物二氮嗪防治Aβ1-42细胞毒性作用及其分子学机制。方法：采用不同浓度的Aβ1-42和二氮嗪同时处理神经胶质瘤U251细胞24h，以四唑盐比色法测定细胞存活率；四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物（JC-1）检测线粒体膜电位；     

神经节苷脂和巴曲酶联合治疗急性进展型脑梗死的疗效

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(神经节苷酯)和巴曲酶联合治疗急性进展型脑梗死的疗效。方法将80例急性进展型脑梗死病人随机分入联合治疗组和巴曲酶组,每组各40例。联合治疗组予神经节苷脂100mg每日静脉滴注,连用14d;同时在d1,3,5,7静脉滴注巴曲酶,剂量分别是10,5,5,5 BU。巴曲酶组则单用巴曲酶治疗,用法同联合治疗组。2组治疗前后均进行中国卒中程度评分(CSS)及凝血指标检查。结果联合治疗组总有效率(92%)明显高于巴曲酶组(68%)(P<0.05)。治疗后2组的血浆纤维蛋白原水平均明显降低(均P<0.05),血小板计数、活化的部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间差异均无统计学意义。结论神经节苷脂联合巴曲酶治疗急性进展型脑梗死疗效显著,无明显不良反应。     

JNK信号通路与神经退行性疾病

c-JunN端蛋白激酶(JNK)是细胞功能的重要激酶,在各种刺激以及生理状态下导致神经元凋亡中起着重要的作用。JNK主要与一些神经退行性疾病有着密切的关系。理解JNK信号通路能够为将来选择JNK作为靶点干预这些疾病条件。JNK参与这些神经退行性疾病的发病机制,因此抑制其活性成为有效治疗的靶点。     

内质网应激在UCH-L1抑制剂诱导细胞凋亡中的作用

目的 探讨内质网应激(ERS)在泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)抑制剂导致的细胞损伤过程中的作用.方法 采用50 umoL/L的UCH-L1抑制剂处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞.于处理前(对照组)和处理后不同时间点(2、4、6、12、24 h),分别采用MTT比色法和Western blotting法检测细胞活力和ERS相关蛋白Bip/Grp78、Xbp-1、p-eIF2a及其促凋亡转录因子CHOP/Gadd153的表达.结果 MTT比色法检测发现,50umol/L UCH-L1抑制剂处理后4 h,SK-N-SH细胞活力下降43.1%(P＜0.05),且随处理时间的延长继续呈现显著下降趋势(P＜0.01).Western blotting检测显示,经50umol/L UCH-L1抑制剂处理后,SK-N-SH细胞ERS相关蛋白Bip/Grp78、p-eIF2a和Xbp-1表达分别于处理后2、4、6 h时显著增加;转录因子CHOP/Gadd153表达则在处理后2 h和4 h时略有增加,6 h后达到高峰.结论 在UCH-L1抑制剂诱导的细胞凋亡过程中,ERS是导致细胞损伤的路径之一.