帕金森病丘脑底核深部电刺激术后注意事项和并发症

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺神经元渐进性减少为病理特征的神经变性疾病,随着病程进展,早期有效的多巴胺能药物会引起运动并发症.为解决这一问题,近十几年来国外多个PD研究中心运用双侧丘脑底核深部电刺激术(STN-DBS)治疗重症PD,研究结果表明STN-DBS是目前公认有效的手术方法之一[1～3],这项技术可以明显地改善PD症状,改善程度分别为:震颤68%～84%、强直36%～63%、少动46%～52%、步态48%～64%,每日强直/震颤持续时间减少了72%[4,5].     

蒙药传统炮制介绍

蒙药炮制方法与中药的炮制方法有所不同，取决于蒙医用药的关键，近年来蒙药的炮制研究发展很快，但报道的很少，为了提高蒙药在我国和世界的知名度，作者对一些有特殊疗效炮制方法的蒙药进行了论述。     

大鼠纹状体区多巴胺受体的变化对动物行为的影响

目的研究大鼠黑质区注射脂多糖(LPS)后,纹状体区多巴胺2型受体(D2R)亚型mRNA含量的变化,初步探讨D2R与帕金森病(PD)发病的关系.方法利用立体定向技术将LPS注入大鼠单侧黑质区,注射后21 d左右,以阿扑吗啡诱导大鼠旋转,RT-PCR方法半定量检测各组大鼠双侧纹状体区D2R两亚型mRNA的表达量.结果单侧黑质注射LPS的大鼠经阿扑吗啡诱导后向损毁同侧旋转,实验组大鼠纹状体区DL和DS的mRNA表达量损毁侧较对照侧明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论LPS损毁大鼠的纹状体部位D2R mRNA含量的变化,可导致大鼠行为的改变,提示D2R可能与PD的发病有一定关系.     

脂蛋白(a)与缺血性脑血管病

脂蛋白(a)作为单独运载胆固醇脂蛋白颗粒的发现已有30年的历史,但一直未引起人们的注意,近五年来,致力于其结构及分子生物学等方面的研究,越来越多的研究资料表明:血浆中高 浓度LP(a)是动脉粥样硬化、冠心病及缺血性脑血管病的一个独立危险因素。本文将就其结构特点、致病机制及其与缺血性脑血管病之间关系等方面作一综述。     

阿魏酸衍生物的临床应用及开发前景

阿魏酸（ferulaic acid)是桂皮酸的衍生物之一，普遍存在于当归、川芎等常用植物药中。研究证明，其具有广泛的生物活性和药理作用。近年来，通过合成一系列阿魏酸衍生物。并对其药理活性进行观察和筛选，得到了一些药理作用强且毒副作用较低的化合物，其中有一部分已被应用于临床，并且取得了良好的治疗效果。     

左旋多巴诱发帕金森病大鼠异动症模型的建立和评价

目的探讨左旋多巴诱发帕金森病(PD)大鼠异动症模型的建立,并从行为学角度对模型进行评价.方法6-羟多巴立体定向注射至SD大鼠(n=25)前脑内侧束,并于3周后腹腔注射阿朴吗啡(每千克体质量0.5 mg),10 min后开始计数旋转频率(共30 min),若旋转频率＞7次/分,即PD大鼠模型建立成功.采用左旋多巴甲酯(每千克体质量25 mg)腹腔注射,治疗21d,2次/天,观察大鼠异常不自主运动(AIM)的情况.结果成功模型的PD大鼠共10只,经左旋多巴治疗后,其中8只大鼠出现了AIM,包括刻板动作和对侧旋转行为,且程度各不相同;AIM积分随治疗时间的延长,呈现逐渐升高的趋势.结论左旋多巴治疗诱发的PD大鼠AIM与PD患者左旋多巴诱发异动症在某些方面相似,为深入研究异动症的机制奠定了基础.     

染料木黄酮在雌雄大鼠肝微粒体中的代谢差异

目的研究染料木黄酮在♀、♂大鼠肝微粒体中的代谢差异。方法制备♀、♂大鼠肝微粒体,确定染料木黄酮代谢的酶动力学条件,分别用CYP1A2抗体和选择性CYP1A2抑制剂呋喃茶碱与大鼠肝微粒体和染料木黄酮共同温孵,测定染料木黄酮在♀、♂大鼠肝微粒体中的代谢速率,评价♀、♂大鼠CYP1A2的相对百分比活性。结果在CYP1A2抗体浓度为1∶400,孵育时间为30 m in条件下,♂大鼠肝微粒体代谢染料木黄酮的相对代谢率为(20.95±2.13)%,♀动物为(13.73±1.26)%。在选择性CYP1A2抑制剂呋喃茶碱浓度为3.125μmol.L-1,孵育时间为30 m in条件下,♂动物为(58.02±3.35)%,而♀大鼠肝微粒体代谢染料木黄酮的相对代谢率为(43.82±2.65)%,两者之间差异有显著性(P<0.01)。结论染料木黄酮在♂大鼠肝微粒体中代谢较♀大鼠快,提示♂大鼠肝微粒体CYP1A2酶活性高于♀大鼠。     

光学相干断层扫描技术评估帕金森病患者视网膜改变的研究进展

帕金森病(PD)患者在黑质多巴胺能神经元变性丢失的同时,视网膜的多巴胺能神经元也同样受到影响,使视网膜的结构和功能发生改变。光学相干断层扫描(OCT)是一种近10年来发展迅速的生物组织活体成像技术,可以通过弱相干光干涉仪原理对人体组织进行显微结构断层成像。研究显示,通过OCT评估PD患者视网膜厚度变化可能对PD的早期诊断以及病情监测具有重要意义。文中就近年来OCT应用于PD诊断及评估中的研究进展进行介绍。     

缺血性卒中患者ApoA5-1131T/C基因多态性研究

目的 分析缺血性卒中患者ApoA5-1131T/C基因单核苷酸多态性、各等位基因、基因型分布频率及其与血清甘油三酯水平的相关性,探讨ApoA5基因多态性与缺血性卒中的关系.方法 选择缺血性卒中患者140例,另设健康对照组129例;用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析-1131T/C位点多态性,并检测血脂水平.结果 缺血性卒中组-1131C等位基因频率高于对照组(P=0.008);缺血性卒中组和对照组稀有等位基因-1131C携带者甘油三酯水平均高于非携带者(t=3.410,P=0.001和t=5.741,P=0.000).校正年龄、性别、胆固醇、高血压、糖尿病、吸烟、血脂因素后,Logistic回归分析显示携带-1131C等位基因是缺血性卒中的独立危险因素(P=0.004,95% CI:1.383～5.255).结论 对于心源性脑栓塞和大动脉粥样硬化性卒中患者,-1131C等位基因与血清甘油三酯水平升高及缺血性卒中易感性有关.     

缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停与颈动脉硬化关系的研究

目的 研究缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停和颈动脉硬化的关系.方法 收集2007年1～8月上海交通大学新华医院神经内科43例缺血性卒中患者,根据颈动脉斑块及内膜中层厚度(IMT)超声检查结果,分为颈动脉硬化组和正常组,同时用多导睡眠监测仪(PSG)监测,记录睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、平均氧分压(SaO2)、夜间最低SaO2、SaO2＜90%时间、氧减指数即氧减饱和4%以上的次数和已知动脉粥样硬化危险因素(高血压、体重指数、糖尿病、高脂血症、吸烟等).结果 颈动脉硬化组患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生率明显高于非颈动脉硬化组(P=0.022),睡眠监测指标AHI、SaO2＜90%时问、氧减指数与颈动脉IMT呈正相关,夜间最低SaO2、平均SaO2与颈动脉IMT呈负相关.结论 OSAHS是缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化的独立影响因素.