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众多研究表明,结肠腺瘤作为结肠癌的早期病变,其发病率、恶变率与高脂血症相关。此文综述血脂对结肠腺瘤生长的作用及其机制,并据此总结可采取的结肠腺瘤预防措施,希望对将来进一步的机制研究提供帮助,为肠道肿瘤防治工作提供新的方向。 相似文献
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目的探讨小儿牛黄清心散联合左乙拉西坦片治疗小儿热性惊厥的临床疗效。方法选取2015年10月—2018年6月连云港市第二人民医院收治的126例小儿热性惊厥患者作为研究对象,根据治疗方法的不同,将患者分为对照组和治疗组,每组各63例。对照组口服左乙拉西坦片,初始剂量为15mg/kg,2次/d,第8~12天剂量为10mg/kg,2次/d,第13~15天剂量为5mg/kg,2次/d,第l6天停药。治疗组在对照组治疗的基础上口服小儿牛黄清心散,1岁以内,0.5袋/次,1~3岁,1袋/次,3岁以上,1.5袋/次,2次/d。两组患儿均治疗15d,并随访1年。观察两组的临床疗效,比较两组的临床症状改善情况、脑神经因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为81.0%、95.2%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组退热时间、止惊时间明显短于对照组,惊厥复发率、癫痫转化率明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗后治疗组血清脑神经因子水平水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论小儿牛黄清心散联合左乙拉西坦片治疗小儿热性惊厥具有较好的临床疗效,可改善临床症状,促进脑功能的恢复,减少复发情况,具有一定的临床推广应用价值。 相似文献
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目的通过诺模图(Nomogram)模型预测内镜下组织黏合剂治疗肝硬化患者胃静脉曲张的疗效。方法选择2014年8月至2017年9月因肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血至复旦大学附属中山医院就诊且接受内镜下组织黏合剂治疗的158例患者。随访12个月,主要结局指标为再出血。分析肝硬化胃静脉曲张内镜下治疗后再出血的影响因素。构建诺模图模型,比较其与Child分级、计算机体层摄影血管造影(CTA)和肝静脉压力梯度(HVPG)预测肝硬化胃静脉曲张内镜下治疗后再出血的准确性。统计学分析采用单因素和多因素Cox回归分析,以及Kaplan-Meier曲线和log-rank检验。结果随访中,在内镜下治疗后2、6和12个月分别出现再出血18例(11.4%)、37例(23.4%)和49例(31.0%)。单因素Cox回归分析结果显示,性别、酒精性肝硬化、糖尿病、Child-Pugh分级(A级与B或C级)、CTA腔外血管(有与无)、HVPG(<16 mmHg与≥16 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)、门脉系统广泛栓塞、食管静脉曲张、食管胃静脉曲张2型、组织黏合剂注射点(≤3点与>3点)和组织黏合剂注射量(≤3 mL与>3 mL)均为胃静脉曲张内镜下治疗后再出血的影响因素(HR=0.575、2.018、1.562、3.433、2.945、1.859、2.743、0.324、1.840、1.477、1.716,95%CI 0.305~1.084、0.902~4.514、0.814~2.792、1.753~6.724、1.663~5.217、1.012~3.415、0.852~8.830、0.079~1.335、1.012~3.317、0.839~2.602、0.935~3.152,P均<0.2)。多因素Cox回归分析结果显示,Child-Pugh分级、CTA腔外血管和HVPG均为胃静脉曲张内镜下治疗后再出血的独立危险因素(HR=2.665、2.886、2.095,95%CI 1.339~5.300、1.580~5.271、1.099~3.995,P均<0.05)。Kaplan-Meier曲线显示,Child-Pugh分级(A级与B或C级)、CTA腔外血管(有与无)和HVPG(<16 mmHg与≥16 mmHg)均能有效预测胃静脉曲张内镜下治疗后1年累积未再出血率,差异均有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,联合Child-Pugh分级、CTA腔外血管和HVPG(<16 mmHg与≥16 mmHg)的模型可能比Child-Pugh分级和HVPG有更好的预测价值(AUC=0.746、0.673和0.585,95%CI 0.662~0.829、0.583~0.762和0.486~0.683,P<0.01、P=0.001、P=0.089)。根据诺模图评分的下四分位数和上四分位数将患者分为低、中、高危组,结果显示诺模图可以有效区分胃静脉曲张内镜下治疗后再出血的高危人群,差异有统计学意义(P<0.01)。结论CTA腔外血管、HVPG和Child-Pugh分级是肝硬化胃静脉曲张内镜下治疗疗效的独立预测指标,基于此3项指标建立的诺模图模型的预测准确性可能优于Child-Pugh分级和HVPG。 相似文献
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目的比较苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE全基因组表达谱差异,为进一步阐明BaP致癌机制和筛选BaP致癌生物学标志提供线索。方法选择BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE作为BaP致癌机制研究模型,利用人全基因组表达谱芯片Human mRNA OneArray?HOA v7 Microarrays筛选细胞间差异表达基因。继而对差异表达基因进行生物信息学分析,包括利用DAVID数据库对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路分析。结果人全基因组表达谱芯片共发现689个基因在T-16HBE-C1和16HBE细胞中表达差异在2倍以上(P<0.05),其中339个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达高于16HBE细胞,350个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达低于16HBE细胞。差异表达基因涉及多种生物学改变,主要包括肿瘤信号转导、细胞增殖与凋亡、细胞代谢和细胞黏附等。结论人支气管上皮16HBE细胞经BaP恶性转化后基因表达谱发生明显改变,差异表达基因可能在BaP致癌中发挥作用,并可能作为BaP致癌的潜在生物学标志。 相似文献
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【摘要】目的 探讨肾癌患者血清希佩尔 林道基因(VHL)、缺氧诱导因子 1(HIF 1α)和缺氧诱导因子 2(HIF 2α)的表达及与预后的相关性分析。 方法 选取2015年3月~2016年3月我院收治的82例肾癌患者为肾癌组,同时选取51例健康者为对照组。利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组的VHL、HIF 1α及HIF 2α水平。结果 肾癌组患者VHL水平比对照组明显降低,HIF 1α、HIF 2α水平比对照组明显升高(P<005);Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ期肾癌患者术后VHL水平均高于术前,且Ⅰ/Ⅱ期高于Ⅲ期(P<005);Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ期肾癌患者术后HIF 1α、HIF 2α水平均低于术前,且Ⅰ/Ⅱ期低于Ⅲ期(P<005);肾癌患者血清VHL、HIF 1α及HIF 2α表达水平与年龄、性别无关(均P>005),与病灶直径、淋巴结转移、病理分级、TNM分期相关(均P<005);肾癌患者3年生存率与患者年龄、性别无关(均P>005),患者VHL高表达的3年生存率明显高于VHL低表达(P<005),患者HIF 1α、HIF 2α高表达的3年生存率明显低于HIF 1α、HIF 2α低表达(均P<005);血清VHL低表达、血清HIF 1α、HIF 1α高表达是肾癌患者术后肾衰竭的独立危险因素;患者VHL水平与发生肾癌呈负相关,HIF 1α、HIF 2α水平与发生肾癌呈正相关(P<005);血清VHL、HIF 1α、HIF 2α预测肾癌患者的最佳截值分别为37978、771、095,三者联合预测的AUC大于VHL(Z=8268,P<005),HIF 1α(Z=8268,P<005),HIF 2α(Z=8268,P<005)。结论 血清VHL、HIF 1α和HIF 2α对肾癌患者具有较好的预后预测价值,可作为肾癌患者发生、发展的重要指标及预后预测的分子标志物,三者联合应用能提高其预后预测能力。 相似文献
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90.
目的:研究幽门螺杆菌(H pylorl)疫苗接种小鼠产生免疫后胃炎的影响因素.方法:将H pylori疫苗免疫C57BL/6和BALB/c的小鼠,观察攻击后胃黏膜H pylori定植和炎症情况.将H pylori疫苗免疫C57BL/6小鼠,然后予不同菌量的H pylori攻击,观察胃黏膜H Pylori定植和炎症情况.将H pylori疫苗经口和经腹腔免疫C57BL/6小鼠,观察攻击后胃黏膜H pylori定植和炎症情况.对感染H pylori的C57BL/6小鼠予H pylori疫苗治疗,观察治疗免疫后胃黏膜H pylori定植和炎症情况.结果:不同品系的小鼠免疫保护程度无明显差异,但C57BL/6小鼠免疫后胃炎重于BALB/c小鼠.接受不同攻击茵量的小鼠保护程度无明显差异,但大的攻击茵量可诱导更严重的免疫后炎症.不同免疫途径诱导的免疫保护程度及攻击后不同时间点的炎症程度均无显著性差异.治疗性免疫导致H pylori定植明显降低,同时也引发更为严重的胃炎.结论:在不同的免疫宿主、免疫途径和治疗性免疫中均存在免疫后胃炎.免疫后胃炎的强弱程度受免疫宿主和攻击菌量的影响. 相似文献