老年人得普利麻靶控输注麻醉时循环与麻醉深度

目的　观察老年人得普利麻靶控输注 (TCI)麻醉时循环与麻醉深度关系。　方法　 16例老年人上腹部手术 ,TCI复合芬太尼、阿曲库铵静脉麻醉 ,以脑干听觉诱发电位指数 (AEPI)配合眼征 ,维持适宜麻醉深度 ,观察麻醉过程中 AEPI变化与靶控浓度、循环的变化关系。　结果　 AEPI插管时维持在 30左右 ,TCI浓度 3.5μg/m L ;插管后 5 m in循环抑制最明显 (P<0 .0 1) ;整个手术过程 AEPI维持在 2 0左右 ,TCI浓度 2 .8～ 3.4μg/ m L ,循环相对稳定麻醉深度适宜 ,得普利麻平均用量 10 6μg· kg- 1 · m in- 1 。　结论　得普利麻 TCI可应用于老年人 ,但要加强监测     

新型冠状病毒肺炎防控中医学设备维修与使用的生物安全策略

我国医疗卫生机构、医学装备企业等领域的医学装备工程技术人员是与广大医务人员一道奋战在防控新型冠状病毒肺炎(NCP)战线上的一支专业队伍,医学设备的安全有效使用是NCP防控的技术保障,而科学防护、规范操作是保证疫情防控战斗力的首要环节。在文献复习、查阅世界卫生组织(WHO)等机构网站发布的技术文本以及荟萃工程技术人员经验的基础上,从涉及的主要技术流程入手阐述生物安全防护技术要点,为NCP防控中医学设备维修与使用提供生物安全策略。     

靶控输注瑞芬太尼对老年患者七氟醚MACBAR的影响

目的 观察使用不同靶控输注(TCI)浓度的瑞芬太尼对老年患者七氟醚抑制肾上腺能反应呼气末肺泡内最低有效浓度(MACBAR)的影响. 方法 选择择期行腹部手术的老年(年龄≥65岁)患者60例,使用5％七氟醚吸入和TCI 3 ng/mL瑞芬太尼诱导,维持脑电双频指数(BIS)值(50±5).随机分为3组:不使用瑞芬太尼维持组(R0组),瑞芬太尼TCI浓度为1 ng/mL(R1组)和2 ng/mL维持组(R2组).监测麻醉诱导前(T0)、气管插管后即刻(T1)及插管后10 min(T2)、切皮即刻(T3)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)及T3点的呼气末七氟醚浓度(ET％),根据改良后的上下交叉点法计算每组的MACBAR. 结果 R0,R1及R2组七氟醚MACBAR分别为(2.58±0.29)％,(1.31±0.20)％及(0.84±0.21)％;组间比较,差别有统计学意义(P＜0.05). 结论 在相同的麻醉深度下,老年患者的七氟醚需求量随着瑞芬太尼TCI浓度的增加而明显降低,靶控浓度1 ng/mL和2 ng/mL瑞芬太尼分别降低老年患者七氟醚MACBAR 49.2％和67.4％.     

腹横肌平面阻滞对老年患者胃癌根治术后全麻苏醒期躁动的影响

目的 探讨腹横肌平面(TAP)阻滞对老年患者胃癌根治术后全麻苏醒期躁动的影响. 方法 选择择期经腹胃癌根治术老年患者60例,随机分为2组:即腹横肌平面阻滞组(TAP组)和对照组(N组).所有患者均于麻醉诱导插管后行超声引导下双侧肋缘下TAP阻滞,TAP组给予0.5％盐酸罗哌卡因单侧20 mL,双侧共40 mL;N组给予等量生理盐水.于麻醉诱导前(T0)、拔除气管导管时(T1)、出麻醉后恢复室时(T2)、术后8 h(T3)、术后24 h(T4)和术后48 h(T5),记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、Prince-Henry疼痛(PH)评分、Riker镇静躁动评分(SAS)、术后第1次下床时间和术后住院时间. 结果 TAP组疼痛评分、躁动发生率显著低于N组(P<0.05);与N组比较,TAP组T2～5时MAP和HR显著降低(P<0.05),术后第1次下床时间显著缩短(P<0.05);2组患者的术后住院时间比较,差别无统计学意义(P>0.05). 结论 TAP阻滞可减少老年患者经腹胃癌根治术后全麻苏醒期躁动的发生率,使血流动力学更稳定,有利于术后早期下床活动.     

护士临床沟通能力调查及相关因素分析

目的了解护士临床沟通能力的现状并分析其相关因素,为临床护士沟通能力培训提供依据。方法采用分层整群抽样法抽取长沙市二、三级医院临床护士1 009名,采用护士临床沟通能力量表及一般自我效能量表进行调查。结果护士临床沟通能力得分为3.93±0.49,其一般自我效能得分为26.03±5.06。不同医院级别、工作时间、职称、学历、职务、沟通知识储备及沟通培训次数的护士临床沟通能力评分比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。一般自我效能、沟通知识储备、沟通培训次数、职务、医院级别是影响护士临床沟通能力的主要因素(P<0.05,P<0.01)。结论护士临床沟通能力有待进一步提高,护士需接受更多沟通能力培训;在进行护士临床沟通能力培训时应根据不同的工作时间、职称、职务、学历分层次培训,培训中应注意提高护士的自我效能,同时应将困难情景沟通作为培训的重点。     

脊髓胶质细胞及前炎性细胞因子在慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征大鼠中的作用及机制

目的探讨脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞以及前炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在CP/CPPS发生发展中的作用及机制。方法 40只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为正常不加任何处理的对照组(n=20)、CP/CPPS模型组(n=20),完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成CP/CPPS模型。通过检测机械性痛阈(PWT)来评价动物痛行为学改变;采用免疫组织化学、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)等方法,检测脊髓星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞OX-42的表达以及脊髓前炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNFαmRNA表达的变化,评价脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况及脊髓前炎性细胞因子表达与疼痛行为改变的关系。结果与对照组比较,CP/CPPS模型组大鼠建模后第11天出现PWT明显降低(P<0.05),并呈进行性下降趋势;随着时间进程,免疫组化结果显示模型组动物脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞依次活化,小胶质细胞活化开始于建模后第7天,星形胶质细胞活化开始于建模后第14天;模型组动物脊髓IL-1β、IL-6和TNFαmRNA表达较对照组明显增加(P<0.05)。结论在CP/CPPS大鼠中脊髓胶质细胞活化及前炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNFα的表达增加,可能在神经病理性疼痛的产生和维持中起着重要的作用。     

一起被行政处罚后构成非法行医罪的案例讨论

文章通过对深圳首宗被两次行政处罚后再次非法行医的人员移送公安机关,最终被法院判决构成非法行医罪的案例,详述了卫生行政机关在办理此类案件过程中应注意的关键环节,并对相关问题进行了分析,以便不断改进行政执法方法,完善与司法部门的沟通联系,以期对同行在打击无证行医方面起到一些借鉴作用.     

胰腺炎发病的基因遗传背景在不同种族中的表现形式

目的 研究基因因素在不同种族胰腺炎人群中的表现形式.方法 回顾国外文献并且对部分汉族胰腺炎患者的DNA标本进行胰蛋白酶原基因(cationic trypsinogen,PRSSI)、胰分泌胰蛋白酶抑制剂基因Kazal 1型(serine protease inhibitors of the Kazaltype 1.SPINK1)、囊性纤维化基因(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)PCR扩增,产物纯化后直接测序,并收集不同基因型患者的临床资料(发病年龄、病程、并发症等)和实验室数据,进行统计和比较分析,与其他类型的胰腺炎进行对比.结果 PRSS1基因存在多种突变形式:集中在欧美国家,主要为R122H(>100)和N291(>50)两种突变形式,在亚洲人群中则是以A121T和C139S突变为主,而且是杂合性突变;SPINK1基因突变与胰腺炎相关性在各地均有报道,存在多种突变形式,主要为N34S;CFTR基因突变在北美和西欧人群中报道较多,而且不存在突变热点.结论 胰腺炎相关的基因在不同的种群中呈现不同的突变热点或突变区域,相同肤色人种存在较为相似的突变形式和临床表现.     

胰岛素与二甲双胍对Ⅱ型糖尿病大鼠心梗后心脏交感神经重构的影响

目的:探讨胰岛素与二甲双胍对Ⅱ型糖尿病(DM)大鼠心梗(MI)后心脏交感神经重构的影响。方法: 将30只实验大鼠随机分为对照组、胰岛素干预组及二甲双胍干预组,每组10只,分别从各组大鼠的左心室梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色法并结合计算机图像处理技术,对心肌中交感神经的分布密度进行对比分析。结果: 与对照组比较,胰岛素干预组心脏各部位交感神经的密度均增加(P<005);而二甲双胍干预组则表现为降低(P<005)。结论: 胰岛素可加重Ⅱ型DM大鼠MI后心脏交感神经重构的程度;而二甲双胍正好相反。     

MicroRNA⁃141靶向致癌基因Bmi⁃1抑制胰腺癌细胞的增殖

目的：探讨miR?141调控胰腺癌细胞增殖的机制。方法：采用qRT?PCR检测正常胰腺细胞和4种胰腺癌细胞株中miR?141的表达。从Gene Expression Omnibus数据库（GEO）下载包含36例胰腺癌样本和16例正常样本的GSE71533 miR?141表达文件,分析miR?141在胰腺癌及癌旁的表达差异。Western blot 检测Bmi?1在正常胰腺细胞和4种胰腺癌细胞株中的表达。荧光素酶报告基因检测miR?141和Bm?1之间的靶向关系。通过CCK8、平板克隆形成检测Bmi?1和miR?141对胰腺癌细胞增殖能力的影响。结果：qRT?PCR显示与正常胰腺细胞相比,miR?141在胰腺癌细胞中表达下调;GSE71533数据集分析结果也显示miR?141在胰腺癌组织中下调;Western blot分析结果表明Bmi?1在胰腺癌细胞中高表达,双荧光素酶实验表明miR?141锚定在Bmi?1的3′非编码区,下调Bmi?1可以抑制胰腺癌细胞的增殖;上调miR?141可以降低Bmi?1的蛋白质表达水平,从而抑制胰腺癌细胞中细胞增殖。结论：miR?141通过靶向Bmi?1在胰腺癌中起抑制作用,在胰腺癌诊疗中具有潜在功能。