原发性高血压患者血压水平和脉压与心脑血管事件的关系

目的探讨原发性高血压患者并发各种心脑血管事件的患病率及其与不同收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)水平的关系。方法收集原发性高血压单纯并发心脑血管事件住院病例共238例,计算脑出血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)、脑梗死(CI)、高血压性心脏病所致的心力衰竭(HF)、急性心肌梗死(AMI)的发生率以及其在不同SBP、DBP、PP水平的发生率。结果CI94例(39·5%);CH52例(21·8%);HF46例(19·3%);SAH、AMI分别为30例(12·6%)和16例(6·7%)。各种心脑血管事件的发生率均随SBP、DBP、PP水平的增高(大)而增高。SBP≥160mm Hg,CH、SAH占同组病例90%以上,CI、HF占70%,AMI占50%。DBP≥90mm Hg,CH、HF占同组病例90%以上,SAH占80%,CI、AMI占75%以上。PP>40mm Hg,各种心脑血管事件占同组病例90%以上。结论原发性高血压患者并发各种心脑血管事件的发生率CI最高,CH次之,HF居第3位。各种心脑血管事件的发生率随着SBP、DBP、PP的增高(大)而增高。SBP≥160mm Hg,DBP≥90mm Hg,PP≥40mm Hg,各种心脑血管事件的发生率最高。     

高血压患者收缩压控制率

目的了解目前接受药物治疗的高血压患者收缩压达标率,医师对收缩压达标的认识及临床高血压用药情况.方法采用调查问卷进行横断面调查,内容包括医师(2 291人)和患者(8 952人)两部分.医师填写患者收缩压达标的比例,干预收缩压最有效的降压药物.患者部分也由医师填写,包括患者的高血压及相关病史,家族史等,检查结果,治疗情况.结果患者的收缩压达标率57%,而主观认为达标率大于50%的医生约占30%.经过高血压药物治疗,患者的收缩压幅度下降.随年龄、血压水平和危险分层的增加,收缩压降压幅度也相应增加,但是收缩压的达标率相对较低.心肌梗死、心力衰竭和脑卒中患者的收缩压降压幅度较大,控制率也较高.而糖尿病患者,降压幅度较小,控制率也较低.联合用药的患者降压幅度高于单一用药.收缩压下降的同时舒张压也相应下降,血压水平和危险分层高的患者舒张压下降幅度较大.患者平时使用最多的和医师主观上认为的最有效的降压药物都是钙拮抗剂.结论高血压患者经治疗后收缩压下降,高危患者的治疗需要高度重视,且开始治疗即可联合用药.临床高血压用药以钙拮抗剂为主.     

左旋氨氯地平与厄贝沙坦对高血压病早期肾小球滤过率、α-微球蛋白的影响

目的评价左旋氨氯地平与厄贝沙坦在高血压病病人早期肾保护作用方面的疗效。方法入选高血压病1级、2级病人71例，随机分为两组，左旋氨氯地平组（n=35）口服左旋氨氯地平2．5mg／d；厄贝沙坦组（n=36）口服厄贝沙坦150mg／d。观察12个月，治疗前后分别检测肾小球滤过率（GFR）、α-微球蛋白（α-MG）及血压。结果两组在治疗后GFR均升高；α-微球蛋白的降低均有统计学意义，且厄贝沙坦组的疗效优于左旋氨氯地平组（P〈0．01）。两组在用药后收缩压、舒张压均达到目标值（P〈0．01），两组间比较无统计学意义。结论左旋氨氯地平和厄贝沙坦在有效降压的同时，可使α-微球蛋白降低，使GFR升高；厄贝沙坦的作用优于左旋氨氯地平。它们对高血压痛早期肾功能有保护作用。     

厄贝沙坦联合二甲双胍治疗高血压病伴胰岛素抵抗的疗效观察

目的观察厄贝沙坦联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗(IR)病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将78例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组,治疗组给予厄贝沙坦和二甲双胍治疗,对照组单给予厄贝沙坦治疗,疗程均为4个月。观察两组治疗前后血压、血糖、胰岛素敏感指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后空腹血糖、空腹胰岛素及餐后2h血糖均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组服药后收缩压和舒张压均下降,但治疗组收缩压下降幅度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用厄贝沙坦和二甲双胍联合治疗高血压伴IR病人,可明显改善病人的胰岛素抵抗,有利于提高降压疗效。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿内源性二氧化硫、内皮素-1、同型半胱氨酸水平及其相关性分析

目的分析先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)患儿内源性二氧化硫(SO_2)、内皮素-1(ET-1)及同型半胱氨酸(Hcy)水平与肺动脉收缩压(PASP)及动脉血氧分压(PaO_2)的相关性。方法回顾性分析2017年1月—2019年10月我院收治的79例CHD合并PH患儿的临床资料,根据其PH程度分为轻度组26例、中度组25例和重度组28例,再选取27例同时间段体检健康儿作为对照组,观察4组儿童内源性SO_2、ET-1及Hcy水平,分析其表达水平及与PASP、PaO_2的相关性。结果重度组Hcy水平显著高于轻度、中度组和对照组(P0.05);ET-1水平对照组明显低于轻度、中度组和重度组,且随病情严重程度的加重ET-1水平呈上升趋势(P0.05);内源性SO_2水平对照组明显高于轻度、中度组和重度组,且随病情严重程度的加重内源性SO_2水平呈下降趋势(P0.05)。经Spearman相关分析显示,CHD合并PH患儿内源性SO_2水平与PASP呈负相关,与PaO_2呈正相关;ET-1、Hcy水平与PASP呈正相关,与PaO_2呈负相关。结论内源性SO_2、ET-1及Hcy的表达与CHD合并PH患儿的疾病严重程度存在一定相关性,可根据其水平进行病情评估。     

血清CA125与COPD患者肺动脉压力的关系及意义

目的探讨血清糖类抗原125(CA125)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉压力的关系及意义.方法选取2016年1月至2018年1月在某院治疗的COPD患者134例,其中COPD合并肺动脉高压(PAH)患者43例(COPD合并PAH组),单纯COPD患者91例(单纯COPD组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,采用彩色多普勒心脏超声评估肺动脉收缩压(PASP),检测各组血清CA125、癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白片段(CYFRA).结果COPD合并PAH组PASP为(55.82±6.72)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高于单纯COPD组和对照组(P<0.05);单纯COPD组PASP为(27.83±3.11)mmHg,高于对照组(P<0.05);COPD合并PAH组CA125为(36.92±5.88)U/mL,明显高于单纯COPD组和对照组(P<0.05);单纯COPD组CA125为(29.02±6.10)U/mL,明显高于对照组(P<0.05);各组CEA和CYFRA比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD患者血清CA125与PASP呈正相关(r=0.533,P<0.05);CA125判断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.850,P<0.05,截断值为32.31 U/mL,灵敏度为83.70%,特异性为73.60%.结论血清CA125与COPD患者肺动脉压力有相关性,在判断COPD合并PAH中有一定应用价值.     

心脏磁共振成像诊断巨大左冠状动脉瘤-右心房瘘一例

病例资料患者,女,24岁,7年前无明显诱因左后背针扎样疼痛,持续6 min缓解。动态心电图示:阵发性窦性心动过速。超声心动图示:全心扩大,肺动脉高压,左冠窦扩大约27 mm。未行进一步检查,给予药物治疗。此后剧烈体力活动后呼吸困难,感冒后加重,近3个月偶感心悸,为求进一步诊治来我院就诊。入院查体:胸骨右缘第二肋间舒张期杂音。心电图提示:左心房增大,心室内阻滞,室内传导延缓。动态心电图示阵发性心房扑动、心房颤动。超声心动图示:全心扩大,肺动脉收缩压59 mmHg,左室收缩功能正常,舒张功能假性正常化,二尖瓣、三尖瓣反流(中度)。     

沙库巴曲缬沙坦在低收缩压心力衰竭患者中的临床研究

目的 探究沙库巴曲缬沙坦在低收缩压（90~100） mmHg心力衰竭患者中的耐受剂量、治疗效果和安全性。 方法 选取2018年12月~2019年12月就诊于空军军医大学西京医院心内科的心衰患者116例,患者收缩压（90~100）mmHg,随机分为对照组和试验组。对照组在基础治疗上加用缬沙坦,起始剂量20 mg,1次/d;试验组在基础治疗上加用沙库巴曲缬沙坦,起始剂量25 mg,2次/d;接受过ACEI或ARB治疗的患者需停药36 h进行药物洗脱,两组患者治疗开始后每周电话随访血压情况,密切检测不良反应,治疗6个月后评估相关指标。 结果 治疗6个月后,沙库巴曲缬沙坦显著改善患者NYHA心功能分级、左室射血分数（LVEF）、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、6分钟步行距离(6MWD)、明尼苏达心衰量表评分（MHFQL）等指标（均P<0.05）,且改善程度优于对照组（均P<0.05）。两组心血管不良事件和药物相关不良事件发生率无统计学差异。 结论 收缩压（90~100）mmHg的心衰患者持续接受沙库巴曲缬沙坦滴定治疗能够显著改善心脏功能和生活质量,且改善程度优于缬沙坦。     

美托洛尔治疗老年收缩期高血压疗效观察

目的观察美托洛尔对治疗老年收缩期高血压的治疗效果。方法选取2012年6月～2014年2月收治老年收缩期高血压患者100例,按数字法随机分为观察组与对照组各50例。观察组患者给予美托洛尔治疗,对照组患者给予硝苯地平治疗。观察两组患者治疗前后血压控制及不良反应情况。结果两组患者在治疗前血压无明显差异,治疗后,两组患者收缩压较治疗前均有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）,且观察组患者治疗后收缩压明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者不良发应总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论美托洛尔能有效的控制老年收缩压期高血压,且不良反应少,临床效果确切。