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1.
目的探讨重复经颅磁刺激(repetitivetranscranialmagneticstimulation,rTMS)治疗伴有失眠的焦虑症患者临床疗效。方法伴有失眠的焦虑症患者76例,随机分为rTMS组与对照组各38例,rTMS组采用rTMS刺激+文拉法辛治疗,对照组采用伪线圈rTMS刺激+文拉法辛治疗,2组患者均刺激1次/d,20min/次,连续7d。比较2组治疗前、后汉密尔顿焦虑量表、多导睡眠监测睡眠潜伏期、觉醒次数及觉醒时间。结果rTMS组患者治疗后汉密尔顿焦虑量表明显低于治疗前与对照组(P〈0.01);多导睡眠监测睡眠潜伏期、觉醒次数及觉醒时间均明显少于治疗前与对照组(P〈0.01)。结论rTMS可明显改善伴有失眠焦虑症患者的不良焦虑情绪,有效缩短睡眠潜伏期时间,减少觉醒次数及觉醒时问,rTMS治疗伴失眠焦虑症患者疗效可靠。  相似文献   
2.
偏头痛的上肢末梢循环障碍   总被引:10,自引:0,他引:10  
对30例偏头痛病人在发作间歇期进行双手甲襞微循环观察和食指固有动脉血流速度测定。发现所有病人均存在甲床微血管形态异常,其中16例伴有流速的改变。超声结果显示偏头痛组小动脉流速明显偏低(P<0.001)。偏头痛病人在发作间歇期存在较为明显的上肢末梢循环异常,推想这种异常与交感神经功能异常有关。  相似文献   
3.
目的探讨Meynert核注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后对大鼠脑神经细胞超微结构的影响及其可能机制。方法将1μlAβ1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1、4周时用透射电镜观察脑组织中神经细胞超微结构。结果Aβ注射1周后,实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见一些神经细胞核染色质浓缩成团块并见边聚现象,神经细胞有发生凋亡的趋势;4周时可见典型的神经细胞凋亡;突触结构数量减少。正常对照组和假手术组超微结构基本正常。结论Aβ注入Meynert核能引发CNS神经细胞凋亡和突触结构减少,可能是AD记忆障碍和痴呆形成的重要机制之一。  相似文献   
4.
研究背景惊恐发作系指反复发生、有时为不可预料的焦虑或惊恐症状。尽管大多数惊恐发作都在白天发作,但夜间惊恐发作也相当常见,而更关注夜间发作。夜间惊恐发作患者较白天发作患者存在更严重的失眠,大多数患者可因一次夜间惊恐发作而继发预期焦虑和回避行为。本研究通过对夜间惊恐发作患者视频多导睡眠图监测参数和临床伴随症状的分析,探讨其睡眠特征,为更好诊断、鉴别诊断和治疗夜间惊恐发作提供依据。方法采用夜间视频多导睡眠图监测20例夜间惊恐发作患者和23例健康志愿者睡眠过程,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD,20项)评价患者焦虑、抑郁症状及睡眠障碍。结果与正常对照组相比,夜间惊恐发作组患者总睡眠时间减少、睡眠效率和睡眠维持率降低、觉醒时间延长、觉醒次数和>5min的觉醒次数增加,以及非快速眼动睡眠期Ⅰ期所占比例增加、慢波睡眠和快速眼动睡眠期所占比例减少(均P<0.05);而两组患者睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、快速眼动睡眠次数、非快速眼动睡眠期Ⅱ期所占比例、呼吸暂停指数和睡眠呼吸暂停低通气指数比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。13例(13/20)夜间惊恐发作患者伴焦虑症状、17例(17/20)伴抑郁症状;13例次(13/20)伴入睡困难、17例次(17/20)伴睡眠维持障碍(频繁觉醒和再度入睡困难)、7例次(7/20)伴早醒。结论夜间惊恐发作患者深睡眠减少、浅睡眠增加、睡眠质量差,且多伴有轻或中度焦虑和(或)抑郁症状及睡眠障碍。夜间多导睡眠图监测可用于排除易与夜间惊恐发作相混淆的疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、梦魇)等,避免误诊。  相似文献   
5.
雷革胜 《临床医学》1998,18(10):5-5
低血糖可引起癫痫发作,文献中多有提及。但很少有对其发作特点的描述。本文对2例空腹性低血糖症继发癫痫的临床特点进行分析,以加强认识、协助诊断。 1 临床资料 例1,男性,43岁。既往“转氨酶升高”30年。于入院前两日清晨被家人发现蜷曲于卧室角落,呼之不应,四肢阵发性痉挛样抽搐,伴口吐白沫。持续6小时后恢复正常,对整个过程不能回忆,并诉小便憋胀。次日晨再次类似发作,有小便失禁。入院查  相似文献   
6.
偏头痛患者的个性特征及情绪障碍   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨偏头痛的个性特征及情绪障碍。方法应用艾克森个性问卷(EPQ)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对30例偏头痛患者盐酸氟桂利嗪治疗前后分别评分、比较,以30例健康志愿者作为对照。结果偏头痛组EPQ中N量表分值、SDS分值和SAS分值均明显高于对照组,治疗后各量表分值无明显变化。EPQ的N量表分值与SDS分值、SAS分值分别呈正相关。结论偏头痛患者情绪不稳定,存在明显的焦虑和抑郁特点。这些心理学改变可能是偏头痛发作的原因之一。临床上可对其进行干预,以保持长期的治疗效果。  相似文献   
7.
目的观察间歇期偏头痛脑血管功能障碍及脑干功能改变。方法对临床确诊的偏头痛患者首先进行经颅多谱勒超声(TCD)筛选,对TCD异常者进行脑干听觉诱发电位(BAEP)及瞬目反射(BR)检查。并以同期50例健康志愿者作为对照。结果偏头痛间歇期存在颅内血管流速的异常改变。30例TCD异常的偏头痛中,BAEP异常12例,占40%。主要表现为Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期延长,波幅降低或Ⅰ~Ⅲ波、Ⅲ~Ⅴ波波间期异常,均提示脑干病变。BR异常22例,占73.3%。其中R2、R2,均异常15例,提示三叉神经传入通路功能障碍。结论偏头痛的TCD改变反映了颅内血管舒缩功能异常,BAEP和BR改变提示脑干功能损害。两者可能互为因果、相互影响。  相似文献   
8.
周飞华  徐海峰  雷革胜 《医药导报》2002,21(11):732-732
肌萎缩侧索硬化 (ALS)是一种神经系统变性疾病 ,是运动神经元病的常见类型。发病机制尚不清楚 ,目前研究热点是谷氨酸兴奋毒性假说。该假说认为 :神经系统细胞外谷氨酸积聚 ,对运动神经元产生毒性作用 ,引起谷氨酸聚集的可能原因有胶质细胞和神经元细胞转运减少、突触前谷氨酸释放增多、受损胶质细胞及神经元的渗漏。这一假说为谷氨酸受体拮抗药的临床应用提供了理论基础。谷氨酸受体拮抗药很多 ,但力如太 (riluzole ,2 amino 6 trifluoromethoxybenzothiezole)是第一个成功延长ALS患者生…  相似文献   
9.
尼莫地平对实验性阿尔茨海默病大鼠记忆障碍的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨尼莫地平对实验性AD大鼠学习记忆障碍的作用及其可能机制。方法 :将Aβ 10 μg注入大鼠右侧Meynert核建立AD模型 ,观察尼莫地平对学习记忆功能和脑组织ChAT、SOM及NGF表达的影响作用。结果 :治疗组学习记忆障碍有明显改善 ,Meynert核、海马和皮质区ChAT、SOM表达数量较对照组减少 ,而较实验组显著增加 ;NGF较对照组和实验组均有明显增加。结论 :尼莫地平对Aβ所致学习记忆障碍有明显改善作用 ,其可能机制是抑制Ca2 +内流 ,促进NGF表达 ,对ChAT、SOM能神经元具有保护作用  相似文献   
10.
目的 探讨肌萎缩侧索硬化 (ALS)与脊髓型颈椎病 (CSM )早期临床鉴别诊断方法。方法 回顾性对临床确诊的 36例ALS和 2 2例CSM主要症状 /体征、辅助检查异常率进行比较。结果 除肌无力为两病共同的常见症状和体征外 ,肌萎缩、肌束震颤、感觉异常、病理征阳性率皆有显著性差别 ;ALS不存在客观感觉障碍 ,CSM不存在构音 /吞咽障碍和掌颏反射阳性。运动单位减少 ,波幅增高 ,时限增宽 ,纤颤电位增多 ,感觉传导速度和体感诱发电位正常 ,胸锁乳突肌EMG异常均利于ALS诊断。结论 在临床早期 ,通过识别关键性的症状、体征 ,结合电生理等实验室检查 ,可以对ALS和CSM作出正确的鉴别诊断  相似文献   
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